Kokkupuuteteraapia lülitab ärevuse raviks välja hirmuneuronid

Kokkupuuteteraapiat kasutatakse sageli ärevushäirete, näiteks traumajärgse stressihäire ja foobiate raviks; hoolimata selle efektiivsusest on ravi aluseks olevatest bioloogilistest protsessidest vähe teada.

Uus uuring hiirtel, avaldatud ajakirjas Neuron, teatab, et ekspositsiooniteraapia ümberehitab inhibeerivat ristmikku amygdalas, ajupiirkonnas, mis on hiirtel ja inimestel oluline hirmuks.

Tulemused parandavad arusaamist sellest, kuidas kokkupuuteteraapia pärsib hirmureaktsioone ja võib aidata välja töötada tõhusamaid ravimeetodeid.

Tuftsi ülikooli teadlased teatavad, et hirmu tekitav olukord aktiveerib amügdalas väikese neuronite rühma. Kokkupuuteteraapia vaigistab need hirmu neuronid, põhjustades nende vähem aktiivsust. Selle vähenenud aktiivsuse tagajärjel leevendatakse hirmureaktsioone.

Praeguse uuringu jaoks püüdis uurimisrühm mõista, kuidas täpselt ekspositsiooniteraapia vaigistab neuroneid.

Uurijad leidsid, et ekspositsioonravi mitte ainult ei vaigista hirmu neuroneid, vaid kutsub esile ka teatud tüüpi inhibeeriva ristmiku ümberkujundamise, mida nimetatakse perisomaatiliseks sünapsiks.

Perisomaatilised inhibeerivad sünapsid on neuronite vahelised ühendused, mis võimaldavad ühel neuronite rühmal teise neuronite rühma vaigistada.

Kokkupuuteteraapia suurendab amigdala hirmu neuronite ümbruses perisomaatiliste inhibeerivate sünapside arvu. See tõus annab selgituse selle kohta, kuidas kokkupuuteteraapia vaigistab neuroneid.

„Perisomaatiliste inhibeerivate sünapside arvu suurenemine on aju ümberkujundamise vorm. Huvitav on see, et see ümberehitamise vorm ei näi kustutavat hirmu tekitava sündmuse mälu, vaid surub selle alla, ”ütles vanemautor, Ph.D. Leon Reijmers.

Reijmers ja tema meeskond avastasid perisomaatiliste inhibeerivate sünapside suurenemise, pildistades geneetiliselt manipuleeritud hiirtel hirmu tõttu aktiveeritud neuroneid.

Hirmu mahasurumise ja hirmemälestuste salvestamise eest vastutavad ühendused inimese ajus on sarnased hiire ajus leiduvate ühendustega, mistõttu on hiir sobiv mudelorganism hirmuringide uurimiseks.

Hiired pandi kasti ja neil tekkis hirmust tekitav olukord, et tekitada karbile hirmureaktsioon.

Üks hiirte rühm, kontrollrühm, ei saanud ekspositsioonravi. Teine hiirte rühm, võrdlusrühm, sai hirmureaktsiooni leevendamiseks kokkupuuteteraapiat.

Kokkupuuteteraapia jaoks paigutati võrdlusrühm korduvalt kasti, tundmata hirmu tekitavat olukorda, mis viis nende hiirte hirmureaktsiooni vähenemiseni. Seda nimetatakse ka hirmu väljasuremiseks.

Teadlased leidsid, et ekspositsioonravi saanud hiirtel esines amigdalas rohkem perisomaatilisi pärssivaid sünapsi kui hiirtel, kes ei saanud kokkupuuteteraapiat. Huvitaval kombel leiti see tõus hirmu neuronite ümber, mis pärast kokkupuuteteraapiat vaikisid.

„Näitasime, et perisomaatiliste inhibeerivate sünapside ümberkujundamine on tihedalt seotud hirmunuronite aktiivsusega. Meie leiud heidavad uut valgust hirmureguleerimise mehhanismide täpse asukoha kohta.

"Loodame, et see viib uute ravimite sihtmärkideni ekspositsioonravi parandamiseks," ütles esimene autor, Ph.D. Stéphanie Trouche.

„Inimeste kokkupuuteteraapia ei toimi iga patsiendi jaoks ja patsientidele, kes ravile reageerivad, viib harva täieliku ja püsiva hirmude allasurumiseni.

"Sel põhjusel on vaja ravimeetodeid, mis muudaksid kokkupuuteteraapiat efektiivsemaks," lisas Reijmers.

Allikas: Tuftsi ülikool

!-- GDPR -->