Alkohol jätab oma jälje noorte DNA-le

Uus uuring, milles analüüsiti nädalavahetustel alkoholi tarvitamist kolledži üliõpilaste seas, näitas, et oksüdeeriv kahjustus lipiide, mis koosnevad rakumembraanidest ja selle geneetilisest materjalist - DNA-st, on joomavate õpilaste jaoks kaks korda suuremad.

Ajakirjas avaldatud uuring Alkohol, märgib, et alkoholi kuritarvitamise mõju on enamasti uuritud inimestel, kes on pikka aega joonud ja kellel ilmnevad sümptomid alates maksakahjustusest kuni erinevat tüüpi vähi, depressiooni ja närvisüsteemi häireteni.

See uuring sündis siis, kui teadur, doktor Adela Rendón pidas Mehhiko Riiklikus Polütehnilises Instituudis kliinilise biokeemia loenguid. Ta märkis, et paljudel esmaspäeva hommikul esmaspäeval hommikul klassi poole pöördunud õpilastel puudus tähelepanu ja üldine halb enesetunne, kuna nad olid nädalavahetusel alkoholi tarvitanud.

Ta soovitas neil uurida nädalavahetuse tarbimise mõju oma kehale, mida õpilased pidasid kahjutuks.

Mehhikos Nayariti autonoomse ülikooli Jesús Velázquezi klasside õpilased osalesid ka uuringus, mis oli suunatud just noorte alkohoolsete jookide tarvitamisest põhjustatud oksüdatiivsete kahjustuste kindlakstegemisele.

Õpilased jagunesid kahte rühma: kontrollgrupp, mis koosnes õpilastest, kes alkoholi ei tarvitanud, ja uurimisrühm koosnesid nädalavahetustel joojatest.

Veendumaks, et tegemist oli tervete isikutega, kellel puudusid muud haigused või sõltuvused, mis võiksid uuringu tulemusi muuta, tehti õpilastele vereanalüüsid, selgitas teadlane. Õpilaste vanus jäi vahemikku 18–23. Keskmine alkoholi tarbimine oli näiteks 118 g ehk poolteist liitrit õlut.

Seejärel mõõdeti alkoholi ensüümi dehüdrogenaasi aktiivsust, mis vastutab etanooli metaboliseerimise eest atsetaldehüüdiks, atsetoatsetaadiks ja atsetooniks.

Oksüdatiivset kahjustust hinnati TBARS-i biokeemilise testiga (tüübid, mis reageerivad barbituurhappele) ja peegeldas membraani mõjutavat lipiidide peroksüdatsiooni mitte ainult veres sisalduva etanooli, vaid ka atsetaldehüüdi mõjul ensüüm etanoolil, ütles teadlane.

See tähendas, et vabade radikaalide moodustamiseks ja rakumembraani terviklikkuse kahjustamiseks on vähemalt kaks viisi, selgitas ta.

Kuigi teadlased eeldasid oksüdatiivsete kahjustuste leidmist, olid nad Rendóni sõnul tulemused üllatunud.

"Nägime, et need, kes jõid, said kaks korda rohkem oksüdatiivseid kahjustusi võrreldes rühmaga, kes alkoholi ei tarvitanud," ütles ta.

Teadlased otsustasid jätkata veel ühe testiga - seda nimetatakse komeedi testiks -, et hinnata, kas ka DNA on mõjutatud. Nad ekstraheerisid verest lümfotsüütide rakkude tuuma ja allutasid selle elektroforeesile.

"Huvitav on see, et kui kromatiin pole korralikult tihendatud ja kui DNA on kahjustatud, jätab see elektroforeesi sisse halo," ütles ta ja selgitas, et seda nimetatakse "komeedi sabaks".

Teadlased leidsid, et joonud rühma kromatiinist jäi järele väike halo, suurem kui kontrollrühmal.

Tulemused näitasid kahjustusi 8 protsendil kontrollrühma rakkudest ja 44 protsendil kokkupuutunud rühma rakkudest, mis tähendas, et joojatel oli kahjustatud rakke 5,3 korda rohkem, teatas teadlane.

DNA märkimisväärse kahjustuse olemasolu kinnitamiseks peab komeedi saba ületama 20 nm ja see ei olnud nii, märkis ta.

"Õnneks," ütles Rendon, "kuid tegelikult on see, et poleks pidanud üldse kahju tekitama, sest nad ei olnud alkoholi tarvitanud väga kaua - neid ei olnud krooniliselt kokku puutunud."

Vahendid, mille abil alkohol suudab DNA-d muuta, pole veel teada, lisas ta. Järgmine samm oleks uurida kromatiini ümberpakendamist ja selliste inimeste keerukate mehhanismide nagu histoonide käitumist.

"Kui me räägime noorte alkoholi kuritarvitamisest, siis peame silmas noori, kes tarvitavad alkoholi ilma sõltuvusse sattumata," ütles ta.

„Sõltuvus hõlmab sotsiaalselt ja psühholoogiliselt keerukamat küsimust. See on sotsiaalne alkoholi kuritarvitamine, mis põhjustab pikas perspektiivis kahju ja peate sellest teadlik olema. "

Allikas: Baskimaa ülikool

!-- GDPR -->