Hiire uuring: tavaline seen võib põhjustada ajuinfektsiooni, mäluprobleeme

Uues uuringus leitakse, et tavaline pärm Candida albicans, seeneliik, võib läbida vere-aju barjääri ja käivitada põletikulise reaktsiooni, mis viib hiirtel granuloomi tüüpi struktuuride moodustumiseni ja ajutiste kergete mäluhäireteni. Nendel granuloomidel on omadusi Alzheimeri tõvest leitud naastudega.

Kuigi Candida albicans on osa meie looduslikust mikrofloorast, see on oportunistlik patogeenne pärm, mis võib põhjustada nakkusi, eriti seedetraktis, suus ja tupes.

Ajakirjas avaldatud leiud Looduskommunikatsioon, viitavad vajadusele jätkata pikaajaliste neuroloogiliste tagajärgede uurimist C. albicans infektsioon.

"Üha suurem arv meie ja teiste rühmade kliinilisi vaatlusi näitab, et seened on muutumas ülemiste hingamisteede allergiliste haiguste, nagu astma, ning muude seisundite, nagu sepsis, potentsiaalselt eluohtlik haigus, mis on põhjustatud organismi reageerimisest, sagedasemaks põhjuseks nakkusele, ”ütles vastav autor dr David B. Corry, meditsiinilise immunoloogia, allergia ja reumatoloogia professor ning Fulbrightiga varustatud patoloogia õppetool Texase Baylori meditsiinikolledžis.

Corry ütles, et hingamisteede allergilisi haigusi ja sepsist põhjustavaid seeninfektsioone on hiljem seostatud dementsuse suurenenud riskiga.

"Need tähelepanekud viisid meid uurima võimalust, et seen võib põhjustada ajuinfektsiooni, ja kui jah, siis ka sellise nakkuse tagajärgi," ütles Corry, kes on ka Dan L Duncani üldise vähikeskuse liige.

Uurimisrühm töötas välja hiire mudeli madala pärmseenega seeninfektsioonist C. albicans see ei põhjustaks rasket haigust, kuid võib avaldada mõju aju funktsioonile. Nad testisid mitut annust ja leppisid lõpuks ühe 25 000 pärmi annusega.

Pärast süstimist C. albicans hiirte vereringesse, avastasid teadlased üllatunult, et pärm suutis läbida vere-aju barjääri - tugeva kaitsemehhanismi, mida aju kasutab igasuguste suurte ja väikeste molekulide, aga ka paljude mikroorganismid, mis võivad aju kahjustada.

"Me arvasime, et pärm ei satuks ajusse, kuid küll," ütles Corry. „Ajus vallandas pärm mikroglia, immuunrakkude alalise tüübi, aktiivsuse. Rakud muutusid pärmi ‘söömiseks ja seedimiseks’ väga aktiivseks. Nad tootsid ka mitmeid molekule, mis vahendasid põletikulist reaktsiooni, mis viis pärmseente püüdmiseni aju graanulitüüpi struktuuris. Nimetasime seda seenest põhjustatud gliaalgranuloomiks ehk FIGG-ks. ”

Teadlased testisid ka mäluoskusi nii pärmi- kui ka nakatamata hiirtel. Nad leidsid, et nakatunud hiirtel oli ruumimälu nõrgenenud, mis pöördus infektsiooni kadumisel tagasi.

Kuigi pärmseente infektsioon taandus ise umbes 10 päevaga, püsis mikroglia aktiivsena ja FIGG püsisid sellest punktist kaugemal, vähemalt 21. päevani.

Tähtis on see, et FIGG-de moodustumisel kogunesid perifeeriasse amüloidi eellasvalgud ja FIGG-de keskpunkti püütud pärmirakkude ümber olid üles ehitatud amüloid-beeta-molekulid. Neid amüloidmolekule leidub tavaliselt naastudes, mis on Alzheimeri tõve tunnuseks.

"Need leiud viitavad sellele, et seente roll inimese haigustes ületab potentsiaalselt hingamisteede allergilist haigust või sepsist," ütles Corry.

"Tulemused ajendasid meid kaaluma võimalust, et mõnel juhul võivad seened olla seotud ka krooniliste neurodegeneratiivsete häirete, näiteks Alzheimeri, Parkinsoni ja hulgiskleroosiga. Praegu uurime seda võimalust. "

Allikas: Baylori meditsiinikolledž

!-- GDPR -->