Ajukoe paksus, psühhoosiga seotud põletik
Uus neuropiltimise uuring näitab, et kui isikul tekib psühhoos, väheneb ajukoe paksus.
Tulemus pärineb uuringust, mis hõlmas suurt rühma kõrge riskiga noori täiskasvanuid, kes elasid mitmes kohas.
Psühhoos areneb tavaliselt üleminekul noorukieast varajasele täiskasvanule, ajaperioodile, mil küpseb ka aju.
Ajukude jaguneb selle välimuse järgi magnetresonantstomograafias (MRI) halliks ja valgeks aineks. Hall aine on närvirakkude kehasid sisaldav aju või kortikaalne kude, valge aine aga nende närvirakkude kehade aksonid või projektsioonid.
Varasemad neurokujutiste uuringud on näidanud, et psühhoosiks pöörduvatel inimestel on halleaine kaotus kiirem ja väljendunud, võrreldes mittemuutjatega ja tervete inimestega.
Ajalooliselt on olnud raske kindlaks teha antipsühhootiliste ravimite pikaajalist mõju kortikaalsele hallainele. Kuna enamikku patsiente ravitakse nende ravimitega, on olnud raske eristada antipsühhootiliste ravimite toimet skisofreenia progresseerumisest.
Yale'i ülikooli psühholoogia ja psühhiaatria professor dr Tyrone Cannon ja tema kaastöötajad on nüüd andnud olulise uue ülevaate psühhoosi arenguga seotud kortikaalsetest muutustest.
Uuringus viisid uurijad läbi pikisuunalise MRI uuringu 8 USA-s. Nad võtsid tööle 274 inimest, kellel oli kliiniliselt kõrge psühhoosirisk ja 135 tervet kontrolli.
Iga osaleja sai esialgse (baas) skannimise ja teise skannimise kas aasta hiljem või psühhoosiks ülemineku ajal. 35 inimest muutusid lõpuks psühhoosiks ja neil oli prefrontaalses ajukoores hõrenemine järsem kui nendega, kes ei pöördunud, ja terve kontrollgrupiga.
Oluline on see, et seda koekaotust ei seletatud antipsühhootiliste ravimite kokkupuutega. Uuring on avaldatud käesolevas väljaandes Bioloogiline psühhiaatria.
"Kuna seda koekadude erinevust täheldati subjektide seas, kes polnud kunagi psühhiaatriliste ravimitega kokku puutunud, võime järeldada, et aju muutused on pigem häire loomuliku kulgu osa kui ravi tagajärjed," selgitas Cannon.
Teadlased leidsid tõendeid selle kohta, et põletikul on psühhoosi arengus oma roll.
Nad täheldasid, et muundurites täheldatud koekadu oli korrelatsioonis põletikuvastaste tsütokiinide tasemega plasmas, mis viitab süsteemse neuroinflammatsiooni olemasolule.
"Leiud on olulised ka selle näitamisel, et põletikueelsete tsütokiinide markerid algtaseme hindamisel ennustasid psühhoosiks pöördunud inimeste halli aine kadumise määra, viidates sellele, et koekadu oli seotud mikroglia aktiveerimisega," lisas ta.
"See võib tähendada, et psühhoos on seotud normaalse sünaptilise pügamise aluseks olevate protsesside ebanormaalse kiirenemisega hilises noorukieas / varases täiskasvanueas või et psühhoosi tekkimisel on osaline mingisugune immuunsusega seotud protsess või mõlemad."
"Põletikku peetakse üha enam soodustavaks teguriks haiguse progresseerumise ilmnemisel organismi igas elundis," ütles dr John Krystal, Bioloogiline psühhiaatria.
"See aruanne viitab sellele, et neuronipõletik võib olla protsess, mis mõnel juhul" juhib inimesi üle "riskiastmest psühhoosiks."
Autorid soovitavad tulevikus teha tööd, et hinnata, kas põletik eelneb ja võib-olla isegi ennustab sellist halli aine kadu või on see sellise kaotuse tagajärg.
Allikas: Elsevier / EurekAlert
