Pikaajalise mälu molekulaarse aluse uurimine

Teadlased usuvad, et on avastanud kriitilise vihje selle kohta, kuidas aju arendab seoseid, mis võimaldavad pikaajalist mälu.

Teadlased usuvad, et pikaajaline võimendamine (LTP) - signaalide pikaajaline suurenemine ajurakkude vahelises ühenduses - on meie võime aja jooksul meelde jätta ja õppida.

Duke'i ülikooli meditsiinikeskuse teadlased avastasid signaalmolekulide kaskaadi, mis võimaldab tavaliselt väga lühikese signaali kestmist kümneid minuteid. See stiimul pakub aju raamistiku tugevamatele ühendustele (sünapsidele), mis võivad mälu kutsuda kuude või isegi aastate jooksul.

Nende järeldused selle kohta, kuidas sünapsid muudavad ühenduste tugevust, võivad mõjutada Alzheimeri tõbe, autismi ja vaimset alaarengut, ütles neurobioloogia dotsent ja vanemautor Ryohei Yasuda.

"Leidsime, et mälu salvestamine põhjustab pikka aega kestvat biokeemilist protsessi," ütles Yasuda, kes on Howard Hughesi meditsiiniinstituudi varase karjääri teadlane.

Uuring on avaldatud aastal Loodus.

Teadlased uurisid signaalimolekule, mis reguleerivad aktiini tsütoskeletti, mis toimib sünapside struktuuriraamistikuna.

"Signaalimolekulid võivad aidata raamistikku ümber korraldada ning anda sünapsitele rohkem mahtu ja tugevust," ütles Yasuda. "Me arvasime, et pikaajaline mälu võib tuleneda muudatustest ehitusplokkide komplektides."

Hertsogi teadlased teadsid, et pikaajalise potentseerimise - närvirakkudes pikaajalise elektriimpulsside kogumi - käivitab kaltsiumi (Ca2 +) ioonide ajutine suurenemine sünapsis. Nad mõtlesid välja katseid, et täpselt teada saada, kuidas lühike Ca2 + signaal, mis kestab ainult ~ 0,1 sekundit, tõlgitakse sünaptilise ülekande pikaajaliseks (üle tunni) muutuseks.

Meeskond kasutas 2-footonilist mikroskoopia meetodit molekulaarse signaalimise visualiseerimiseks LTP-ga läbiviidavates üksikes sünapsides - meetod, mis töötati välja Yasuda laboris. See mikroskoopia meetod võimaldas meeskonnal jälgida molekulaarset aktiivsust ühe sünapsina, mõõtes samal ajal sünapsi nende ühenduste mahu ja tugevuse suurenemise suhtes.

Nad leidsid, et signaalimolekulid Rho ja Cdc42, aktiini tsütoskeleti regulaatorid, aktiveeritakse CaMKII poolt ja edastavad CaMKII signaali mitu minutit kestvateks signaalideks. Need pikaajalised signaalid on olulised sünapsite pikaajalise plastilisuse, aju võime õppimise või meeldejätmise ajal muutumise säilitamiseks.

Paljusid vaimuhaigusi, nagu vaimne alaareng ja Alzheimeri tõbi, seostatakse ebanormaalsete Rho ja Cdc42 signaalidega, ütles Yasuda. "Seega annab meie leid nende haiguste kohta palju teadmisi," ütles ta.

Allikas: Duke'i ülikool