Kõrge LDL-kolesterool on seotud varajase algusega Alzheimeriga
Uued uuringud on leidnud seose kõrge LDL-kolesterooli taseme ja varakult algava Alzheimeri tõve vahel.
Tulemused võivad aidata arstidel mõista, kuidas haigus areneb ja millised on võimalikud põhjused, sealhulgas geneetiline variatsioon, väidavad Atlanta Veteranide asjade meditsiinikeskuse ja Emory ülikooli teadlased.
Atlanta VA ja Emory ülikooli neuroloogi ja teadlase dr Thomas Wingo sõnul näitavad tulemused, et LDL-kolesterooli tase võib mängida Alzheimeri tõve tekkes põhjuslikku rolli.
"Suur küsimus on selles, kas vere kolesteroolitaseme ja Alzheimeri tõve riski vahel on põhjuslik seos," ütles uuringu juhtiv autor Wingo. "Olemasolevad andmed on selles osas olnud hägused.
„Meie praeguste andmete üks tõlgendus on see, et LDL-kolesterool mängib küll põhjuslikku rolli. Sel juhul võime Alzheimeri tõve vähendamiseks vajada LDL-kolesterooli sihtmärkide läbivaatamist. Nüüd on meie töö keskendunud põhjusliku seose testimisele. "
Kõrget kolesteroolitaset on seostatud suurenenud riskiga Alzheimeri hilisemas elus. Teadlaste arvates võib see risk olla tingitud kolesterooliga seotud geneetilistest teguritest.
Varasemad uuringud on näidanud, et Alzheimeri tõve peamine riskitegur on spetsiifiline mutatsioon geenis, mida nimetatakse APOE-ks. See on suurim teadaolev üksik Alzheimeri tõve geneetiline riskitegur. See APOE variant, mida nimetatakse APOE E4, tõstab teadaolevalt ringleva kolesterooli, eriti madala tihedusega lipoproteiini (LDL) taset. Seda tüüpi kolesterooli nimetatakse mõnikord halvaks kolesterooliks, sest kõrge LDL-sisaldus võib põhjustada kolesterooli kogunemist arteritesse, selgitavad teadlased.
Kui hilise algusega Alzheimeri tõbi - haiguse kõige levinum vorm - näib olevat seotud kolesterooliga, on teadlaste sõnul kolesteroolitaseme ja varajase algusega seotud riski võimaliku seose kohta vähe uuritud.
Varajane Alzheimeri tõbi on suhteliselt haruldane haigusseisund, mis avaldub enne 65. eluaastat. Umbes 10 protsenti kõigist Alzheimeri tõvest on varajased. Varasemad uuringud on näidanud, et see seisund on suures osas geneetikapõhine, mis tähendab, et teadlaste sõnul on see tõenäoliselt pärilik, kui vanematel see on.
Kolm spetsiifilist geenivarianti - APP, PSEN1 ja PSEN2 - on teadaolevalt seotud varajase algusega Alzheimeriga. APOE E4 on ka selle haiguse vormi riskifaktor. Need geenivariandid selgitavad ainult umbes 10 protsenti Alzheimeri tõve varajastest juhtumitest, mis tähendab, et 90 protsenti juhtudest on seletamatud, märkisid teadlased.
Et testida, kas varajane algusega Alzheimeri tõbi on seotud kolesterooliga, ja teha kindlaks geneetilised variandid, mis võivad selle võimaliku seose aluseks olla, sekveneerisid teadlased spetsiifilisi genoomseid piirkondi 2 125 inimesest, kellest 654-l oli Alzheimer varakult ja 1441 inimesel mitte. Samuti testisid nad LDL-kolesterooli koguse mõõtmiseks 267 osaleja vereproove.
Nad leidsid, et APOE E4 seletas umbes 10 protsenti varajasest Alzheimeri tõvest, mis on sarnane hilise algusega Alzheimeri tõve hinnangutega.
Teadlased testisid ka rakendusi APP, PSEN1 ja PSEN2. Umbes 3 protsendil varajases staadiumis Alzheimeri juhtudest oli vähemalt üks neist teadaolevatest varajase algusega Alzheimeri riskifaktoritest.
Pärast vereproovide testimist leidsid teadlased, et kõrgenenud LDL-tasemega osalejatel on suurem varajase algusega Alzheimeri tõbi kui madalama kolesteroolitasemega patsientidel. See kehtis ka pärast seda, kui teadlased kontrollisid APOE mutatsiooniga juhtumeid, see tähendab, et kolesterool võib olla haiguse sõltumatu riskifaktor, olenemata sellest, kas probleemne APOE geenivariant on olemas, selgitasid teadlased.
Teadlased ei leidnud seost kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) kolesteroolitaseme ja varajase algusega Alzheimeri vahel ning haiguse ja triglütseriidide taseme vahel oli vaid väga väike seos.
Teadlaste teatel leidsid nad ka uue võimaliku geneetilise riskiteguri varajases staadiumis Alzheimeri tõveks.
Varajase algusega Alzheimeri juhtumid olid kõrgemad geeni haruldase variandiga APOB-ga osalejatel. See geen kodeerib valku, mis osaleb lipiidide või rasvade, sealhulgas kolesterooli ainevahetuses.
Teadlaste sõnul viitab leid otsesele seosele haruldase APOB mutatsiooni ja Alzheimeri tõve riski vahel.
Siiski ei selgitanud APOE ega APOB seost LDL-C taseme ja varajase algusega Alzheimeri vahel, viidates sellele, et ka muud geenid ja mehhanismid suurendavad haigusriski, ütlesid teadlased.
Teadlaste sõnul on haiguse ja kolesterooli seose täielikuks selgitamiseks vaja rohkem uuringuid. Varajase algusega Alzheimeri tõve suhteline haruldus on väljakutseks leida piisavalt proove, et teha haigusseisundi jaoks suuri geneetilisi uuringuid.
Uuring avaldati aastal JAMA neuroloogia.
Allikas: Veteraniasjad
Foto:
