Raua puudumine teismeliste aastate jooksul võib mõjutada aju hilisemas elus
Los Angelese California ülikooli neuroloogiaprofessor Paul Thompson mõõtis noorukitel transferriini - valku, mis transpordib rauda kogu kehas ja ajus - taset noorukitel ja avastas, et need tasemed olid seotud aju struktuuri erinevustega, kui noorukid jõudsid noor täiskasvanuiga.
"Leidsime, et täiskasvanute tervislik ajujuhtmestik sõltub teie teismeliseeas hea rauasisaldusest," ütles Thompson.
"See seos oli palju tugevam, kui me ootasime, eriti kui vaatasime noori ja terveid inimesi - ühtegi neist ei peetud rauavaeguseks. Leidsime ka seose geeniga, mis selgitab, miks see nii on. Geen ise näib mõjutavat aju juhtmeid, mis oli suur üllatus. ”
Raud ja seda transportivad valgud on aju töö jaoks kriitiliselt olulised, ütles ta. Rauapuudus on kõige levinum toitumisvaegus kogu maailmas, põhjustades laste kognitiivseid saavutusi.
Hilisemas elus on liiga palju rauda seotud ajukahjustusega ning Alzheimeri, Parkinsoni ja Huntingtoni haigustega patsientide ajust on leitud ebanormaalselt kõrge raua kontsentratsioon.
Kuna nii rauavaegus kui ka liig võib aju funktsiooni negatiivselt mõjutada, on teadlaste sõnul organismi rauatranspordi reguleerimine ajju ülioluline. Kui rauasisaldus on madal, toodab maks transpordi suurendamiseks rohkem transferriini.
Teadlased soovisid teada, kas tervete täiskasvanute aju struktuur sõltub ka transferriini tasemest.
Nad alustasid aju MRI uuringute kogumisega 615 tervel kaksikul ja õel-vennal, kelle keskmine vanus oli 23. Nendest katsealustest 574 skaneeriti ka MRI tüübiga, mida nimetatakse “difusiooniskaneeringuks”, mis kaardistab aju müeliiniühendused ja nende tugevus või terviklikkus.
Müeliin on rasvane ümbris, mis katab aju närvi aksonid, võimaldades närviimpulsside tõhusat juhtimist. Raud mängib müeliini tootmisel võtmerolli, märgivad teadlased.
Kaheksa kuni 12 aastat enne praegust pildistamise uuringut mõõtsid teadlased katsealuste vere transferriini taset. Nad lootsid välja selgitada, kas raua kättesaadavus arengule olulisel noorukieas mõjutas aju hilisemas elus. Keskendades katsealuste transferriini taset, mida hinnati 12, 14 ja 16 aasta vanuselt, hindasid teadlased tema sõnul raua kättesaadavust ajus noorukieas.
Meeskond avastas, et subjektidel, kellel oli kõrgenenud transferriinitase - tavaline märk halva rauasisalduse kohta inimese dieedil -, olid neurodegeneratsiooni suhtes haavatavad ajupiirkonnad struktuursed muutused. Uuringus osalenud kaksikute edasised analüüsid näitasid, et ühine geenikomplekt mõjutab nii transferriini taset kui ka aju struktuuri.
Üks geneetiline seos - spetsiifiline variatsioon geenis nimega HFE, mis teadaolevalt mõjutab vere transferriini taset - oli seotud aju-kiudude terviklikkuse vähenemisega, kuigi seda varianti kandvatel subjektidel ei ilmnenud veel ühtegi haiguse ega kognitiivse kahjustuse sümptomit.
"See on aju üks sügavaid saladusi," ütles Thompson. "Te ei usu, et meie dieedis sisalduv raud mõjutab teismeliste aju nii palju. Kuid selgub, et see loeb väga palju. Kuna müeliin kiirendab teie aju suhtlemist ja raua on müeliini tekitamiseks ülioluline, hävitab lapsepõlves kehv rauasisaldus teie ajuvarusid, mida vajate hilisemas elus vananemise ja Alzheimeri tõve eest kaitsmiseks.
"See on märkimisväärne, kuna me ei uurinud rauavaegusega inimesi, vaid umbes 600 normaalset tervet inimest," jätkas ta. "See rõhutab vajadust tasakaalustatud toitumise järele teismeliseeas, kui teie aju juhtimiskeskus küpseb endiselt aktiivselt. ”
Tulemused, mis ilmuvad ajakirja praeguses veebiväljaandes Rahvusliku Teaduste Akadeemia toimetisedvõib tulevikus aidata uurida, kuidas rauatransport mõjutab aju funktsiooni, arengut ja neurodegeneratsiooni riski, järeldas ta.
Allikas: California ülikool, Los Angeles
