Geenivariatsioonide tõus PTSD koefitsiendid
Traumajärgse stressihäire (PTSD) tekkimise tõenäosust näivad mõjutavat vähemalt kaks geeni, mis toodavad serotoniini - ajukemikaal, mis madalal tasemel on sageli seotud depressiooniga.UCLA teadlased usuvad, et geneetika selgitab, miks mõned inimesed alluvad traumajärgsele stressihäirele (PTSD), teised aga sama katsumuse all kannatanud mitte.
Teadlased on seostanud kahte serotoniini tootvat geeni suurema riskiga PTSD tekkeks.
Uuringus, mis avaldati veebiväljaandes Afektiivsete häirete ajakiriautorite arvates on pärilikkuse roll nii tugev, et geneetilise seose edasine uurimine võib põhjustada häire skriinimiseks ja raviks uusi viise.
"Inimestel võib pärast eluohtliku katsumuse nagu sõda, vägistamine või loodusõnnetus üle elada traumajärgne stressihäire," ütles juhtiv autor dr Armen Goenjian."Kui need kinnitatakse, võivad meie leiud lõpuks viia uute viisideni PTSD riskirühma kuuluvate inimeste skriinimiseks ja häirete ennetamiseks ja raviks konkreetsete ravimite sihtimiseks."
PTSD võib tekkida pärast laste väärkohtlemist, terrorirünnakuid, seksuaalset või füüsilist rünnakut, suurõnnetusi, loodusõnnetusi või kokkupuudet sõja või võitlusega. Sümptomiteks on tagasivaated, emotsionaalselt tundetuna tundmine või ohu suhtes ülimalt tähelepanelik tundmine ja olukorra vältimine, mis meenutab ühte algset traumat.
Goenjian ja tema kolleegid eraldasid 200 täiskasvanu DNA 12-st laiendatud perekonna mitmest põlvkonnast, kes kannatasid PTSD sümptomeid pärast seda, kui olid üle elanud Armeenias 1988. aastal toimunud laastava maavärina.
Perede geenide uurimisel leidsid teadlased, et isikutel, kellel olid kahe geeni spetsiifilised variandid, tekkisid PTSD sümptomid tõenäolisemalt. Nimetatud TPH1 ja TPH2, need geenid kontrollivad serotoniini tootmist, mis aitab reguleerida meeleolu, und ja erksust - need kõik on PTSD-s häiritud.
"Me kahtlustame, et geenivariandid toodavad vähem serotoniini, mis soodustab neid pereliikmeid PTSD-le pärast vägivalda või katastroofi," ütles Goenjian. "Meie järgmine samm on proovida tulemusi korrata suuremas, heterogeensemas populatsioonis."
PTSD mõjutab umbes 7 protsenti ameeriklastest, kusjuures häire on pakiline terviseprobleem suurele osale Iraagist ja Afganistanist naasvatele sõjaveteranidele. UCLA meeskonna avastust saab kasutada isikute skriinimiseks, kellel võib olla PTSD tekke oht.
"TPH1-l ja TPH2-l põhinev diagnostikavahend võib võimaldada sõjaväejuhtidel tuvastada sõdureid, kellel on suurem risk PTSD tekkeks, ja vastavalt sellele oma lahingukohustused ümber määrata," märkis Goenjian.
"Meie leiud võivad aidata ka teadlastel avastada häire alternatiivseid ravimeetodeid, nagu geeniteraapia või uued ravimid, mis reguleerivad PTSD sümptomite eest vastutavaid kemikaale."
Goenjiani sõnul on PTSD sümptomitega seotud geenide täpsustamise eelised kaugeleulatuvad.
Teadlaste arvates aitavad leiud neuroteadlastel kliinilise vaatluse asemel häiret klassifitseerida aju bioloogia põhjal. Psühhiaatrid tuginevad praegu katse-eksituse meetodil, et selgitada välja parim ravim konkreetse patsiendi sümptomite kontrollimiseks.
Serotoniin on vaimse tervise ravimite üldine sihtmärk. SSRI-dena tuntud populaarsed antidepressandid ehk selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid pikendavad serotoniini toimet ajus, aeglustades selle imendumist ajurakkudes.
Hiljuti laiendavad arstid SSRI-de väljakirjutamist psühhiaatriliste haiguste raviks, välja arvatud depressioon, sealhulgas PTSD ja obsessiiv-kompulsiivne häire.
Allikas: UCLA