Depressioonis nõrgenenud preemiasüsteemiga seotud põletik
Uus uuring näitab, et püsiv põletik on seotud anhedooniaga, mis on depressiooni kangekaelne sümptom, mis on määratletud kui võimetus kogeda naudingut.
Seisund nõrgendab oluliselt aju tasustamissüsteemi, liikumapanevat jõudu, mis motiveerib meid asju ajama.
Tulemused lisavad üha kasvavat uurimistööd, mis näitab, et teatud depressiooni vormid on tihedalt seotud põletikuga. Tegelikult on leitud, et umbes kolmandikul depressiooniga inimestel on veres kõrge põletiku taseme markerid.
Anhedonia on depressiooni peamine sümptom, mida on eriti raske ravida, ütleb juhtiv autor Jennifer Felger, Ph.D., Emory ülikooli meditsiinikooli ja Winshipi vähiinstituudi psühhiaatria- ja käitumisteaduste dotsent.
"Mõned antidepressante tarvitavad patsiendid põevad jätkuvalt anhedooniat," ütles Felger. "Meie andmed viitavad sellele, et blokeerides põletiku või selle mõju ajule, võime õnnestuda anhedoonia ümber pöörata ja aidata depressioonis olevaid inimesi, kes ei reageeri antidepressantidele."
48 depressiooniga patsiendi ajukuvamise uuringus seoti põletikulise markeriga CRP (C-reaktiivne valk) kõrge tase motivatsiooni ja tasustamise jaoks oluliste ajupiirkondade vahelise "suhtlemisvõimetusega".
Magnetresonantstomograafia abil aju jälgides võivad neuroteadlased järeldada, et kaks ajupiirkonda räägivad üksteisega selle järgi, kas nad põlevad samal ajal või samade mustritega, isegi kui keegi midagi eriti ei tee. Nad kirjeldavad seda kui "funktsionaalset ühenduvust".
Kõrge CRP-ga patsientidel täheldasid teadlased ventromediaalse prefrontaalse korteksi ja ventraalse striatumi vahelise ühenduse puudumist. Seevastu madala CRP-ga patsientidel oli tugev ühenduvus.
"Meid huvitasid need ajupiirkonnad nende teadaoleva tähtsuse tõttu tasu saamisel," ütles ta. "Lisaks nägime C-hepatiidi viiruse või vähi immunostimuleerivat ravi saavatel inimestel nende piirkondade vähenenud aktivatsiooni, mis viitas sellele, et nad võivad olla põletiku suhtes tundlikud."
Kõrge CRP tase oli seotud ka patsientide teadetega anhedonia kohta: võimetus saada naudingut igapäevastest tegevustest, nagu toit või pere ja sõpradega veedetud aeg. Madal ühenduvus striatumi teise piirkonna ja ventromediaalse prefrontaalse korteksi vahel oli seotud teise sümptomiga: aeglane motoorne funktsioon, mõõdetuna sõrme koputamise kiirusega.
Uuringu aju pildistamise osa ajal ei võtnud osalejad antidepressante, põletikuvastaseid ravimeid ega muid ravimeid vähemalt neli nädalat ning CRP-d mõõdeti korduvvisiitidel, et veenduda selle taseme stabiilsuses.
Varasemas raskesti ravitava depressiooniga inimeste uuringus leiti, et kõrge põletikuga (CRP-ga mõõdetuna) patsiendid paranesid vastusena põletikuvastastele antikehadele infliksimabile.
Edasistes uuringutes soovib Felger testida, kas L-DOPA, ravim, mis on suunatud ajukemikaalile dopamiinile, võib suurendada põletikulise depressiooniga patsientide ühenduvust tasustamisega seotud ajupiirkondades. Seda eelseisvat uuringut toetab Dana fond.
Felgeri varasemad uuringud ahviliste kohta näitavad, et põletik viib dopamiini vabanemise vähenemiseni. L-DOPA on dopamiini eelkäija ja seda antakse sageli Parkinsoni tõvega inimestele.
"Loodame, et meie uurimised võivad viia uute ravimeetoditeni anhedoonia ravis kõrge põletikulise depressiooni korral," ütles ta.
Tulemused avaldatakse ajakirjas veebis Molekulaarne psühhiaatria.
Allikas: Emory Health Sciences
