Uus teooria depressiooni tekkest

Suur depressioon on märkimisväärne terviseprobleem, kuna see mõjutab mingil eluperioodil iga kuuendat inimest. Pealegi on see peamine puude põhjus maailmas.

Depressioonist tingitud puude ületab halb enesetunne, mis on seotud südame-veresoonkonna ja hingamisteede haiguste, vähi ning HIV / AIDS-iga.

Teoreetilises ülevaates väidavad Jeruusalemma heebrea ülikooli teadlased, et "depressiooni bioloogia mõistmine on olnud aeglane" ja nõuab uurimist lisaks neuronite funktsioneerimise kõrvalekalletele.

Heebrea ülikooli psühhoNeuroImmunoloogia labori direktor professor Raz Yirmiya usub, et muud ajurakud - lisaks neuronitele - võivad olla depressiooni tekitamisel asjakohasemad. Tegelikult usub Yirmiya, et teadlased jätavad nende teiste rakkude panuse sageli tähelepanuta.

Paber "Depressioon kui mikrogliaalhaigus" on avaldatud eelretsenseeritud ajakirjas Neuroteaduste suundumused.

Heebrea ülikooli laboris ja mujal tehtud hiljutised uuringud näitavad, et mõned depressiooni vormid võivad tuleneda halvasti toimivatest ajurakkudest, mida nimetatakse mikrogliaks. "Siiski hoiatab prof Yirmiya," see ei tähenda, et kõik depressiooni alamtüübid või muud psühhiaatrilised haigused oleksid põhjustatud nende rakkude kõrvalekalletest. "

Uus uuring võib avaldada sügavat mõju antidepressantide edasisele arengule. Praegustel ravimitel ei ole patsientidele alati soovitud mõju, seega on depressiooni algpõhjuste diagnoosimiseks ja depressiooniga patsientide sobivaks raviks vaja kiiresti avastada uudsed bioloogilised mehhanismid ja ravimite sihtmärgid.

Heebrea ülikooli teadlased väidavad selles artiklis, et haige mikroglia võib põhjustada depressiooni. Silmapaistvalt võivad nende rakkude normaalse toimimise taastavad ravimid olla tõhusad kui kiiresti toimivad antidepressandid.

Microglia on aju immuunrakud ja see moodustab 10 protsenti kõigist ajurakkudest. Nad võitlevad ajus esinevate nakkusohtlike bakterite ja viirustega. Need soodustavad ka ajukahjustuste ja traumade põhjustatud kahjustuste parandamist ja paranemist.

"Meie vaated mikrogliale on viimase kümne aasta jooksul dramaatiliselt muutunud," ütleb prof Yirmiya.

"Nüüd teame, et need rakud mängivad rolli aju arengu ajal neuronite (sünapside) vaheliste ühenduste moodustamises ja peenhäälestamises, samuti nende seoste muutumises kogu elu vältel. Need rollid on olulised aju ja käitumisfunktsioonide, sealhulgas valu, meeleolu ja kognitiivsete võimete jaoks. "

"Uuringud inimestel, kasutades surmajärgseid ajukudesid või spetsiaalseid pildistamismeetodeid, samuti uuringud depressiooni loommudelites, näitasid, et kui mikroglia struktuur ja funktsioon muutuvad, ei suuda need rakud enam normaalseid aju- ja käitumisprotsesse reguleerida ja see võib põhjustada depressiooni, ”ütleb prof Yirmiya.

Teadlased selgitavad, et mikroglia muutused toimuvad paljude depressiooni kõrge esinemissagedusega seotud seisundite ajal. Mikroglia kaasumine on seotud nakkuse, vigastuste, traumade, vananemise, autoimmuunhaiguste nagu hulgiskleroos ja neurodegeneratiivsete haigustega nagu Alzheimeri tõbi.

Nendes tingimustes eeldab mikroglia “aktiveeritud” olekut, kus nad muutuvad suureks ja ümmarguseks ning eritavad ühendeid, mis korraldavad ajus põletikulist vastust.

Mikroglia kuju ja funktsiooni saab muuta ka pärast kokkupuudet kroonilise ettearvamatu psühholoogilise stressiga, mis on inimeste üks peamisi depressiooni põhjuseid.

Oluline on, et hiljuti avastati Yirmiya laboratoorsetes uuringutes, et pärast sellise stressiga kokkupuudet surevad mõned mikrogliad ja ülejäänud rakud tunduvad väikesed ja degenereerunud.

Nendel leidudel on nii teoreetiline kui ka kliiniline mõju. Uue teooria kohaselt võib mikroglia aktiveerimine või vähenemine põhjustada depressiooni. Seetõttu ei saa sama ravimirühm ravida haigust ühetaoliselt.

Seetõttu on vajalik isikupärastatud meditsiiniline lähenemine, alustades mikroglia seisundi hindamisest üksikul patsiendil. Selle määramise põhjal tuleks rakendada ravimeid ravimitega, mis kas pärsivad üliaktiivset mikroglia või stimuleerivad allasurutud mikroglia.

Allikas: Jeruusalemma heebrea ülikool / EurekAlert

!-- GDPR -->