Hiirte uuring näitab aju loomulikku vastupanuvõimet ravimitele
Vastavalt uutele uuringutele, mis on samuti avastanud, et need rakumuutused kestsid vähemalt nädala, võib kokaiini või metamfetamiini ühekordne kokkupuude hiirte ajus põhjustada tugevat reaktsiooni, sulgedes rõõmu tekitavad neuronid.
Leiud viitavad sellele, et see võib olla kaitsev sõltuvusvastane reaktsioon, väidavad teadlased, kes väidavad, et uimastisõltuvuse ravimisel võib olla võimalik seda reaktsiooni jäljendada.
"Oli hämmastav avastada, et üks kokkupuude nende ravimitega võib soodustada nii tugevat reaktsiooni, mis kestab hästi ka pärast seda, kui ravim on organismist lahkunud," ütleb Salk Bioloogiauuringute Instituudi dotsent Paul Slesinger.
"Usume, et see võib olla aju viivitamatu reaktsioon nende ravimite stimuleerimise vastu."
Slesinger ja Genfi ülikooli kauaaegne koostööpartner Christian Lüscher on uurinud aju rakulisi muutusi, mis tekivad narkootikumide kuritarvitamise korral.
Nad teavad küll, et sellised ravimid nagu metamfetamiin ja kokaiin rikuvad ajus "tasustamise rada", muutes aju reaktsiooni dopamiinile, primaarsele neurotransmitterile, mis suureneb vastuseks seksile, toidule ja uimastitele.
Teadlased märgivad, et varasemad uuringud on näidanud, et kokaiin ja metamfetamiin tugevdavad hiirte ergastavaid sidemeid dopamiini neuronitega. Nad vaatasid hoopis dopamiini ülekannet pärssivaid neuroneid ja leidsid, et üks kokaiini või metamfetamiini süst muutis inhibeerivaid GABA neuroneid. Neuronid ei suutnud kontrollida, kuidas nad tulistasid, nii et nad vabastasid rohkem kui tavaliselt inhibeerivat neurotransmitterit.
Salki teadlased tegid kindlaks inhibeerivate GABA neuronite biokeemilise raja muutuse, mis viis selle kaitsva toimeni. See hõlmas fosfataasina tuntud valgu aktiivsuse muutust, mis kontrollib GABA neuroni elektrilise aktiivsuse juhtimiseks olulise retseptori taset.
"Seda konkreetset rada - mis hõlmab GABA B-tüüpi retseptoreid ja teatud tüüpi kaaliumikanalit - mõjutasid nende inhibeerivate neuronite psühhostimulaatorid," ütleb Slesinger. "Märkasime selle signaaliraja tugevuse dramaatilist vähenemist, mis näitas meid GABAB-retseptori ja kaaliumikanali aktiivsuse vähenemise tõttu neuroni membraani pinnal."
"Kui me saaksime seda rada kasutada - suurendada inhibeerivate neuronite võimet kontrollida dopamiini neuronite aktiivsust, võime olla võimelised ravima teatud tüüpi narkomaania," ütleb Slesinger.
Pole teada, kui kaua ravimireaktsioon kestab. Selles uuringus vaadeldi hiirte aju ainult kahel ajahetkel: 24 tundi ja seitse päeva pärast uimastite kasutamist. Teadmata on ka see, miks sõltuvus lõpuks kroonilise uimastitarbimisega tekib. Need on küsimused, mida Slesinger ja tema kolleegid uurivad.
Allikas: Salki instituut
