Lootus ravida Alzheimeri progresseerumist
On kindlaks tehtud paljutõotav uus terapeutiline sihtmärk, mis võib avada uksed Alzheimeri tõve progresseerumise ennetamiseks.
Rushi ülikooli meditsiinikeskuses lõpetatud uuringust selgus, et aktiveerituna võib proteiinineutraalne sfingomüelinaas (N-SMaas) rakkudes põhjustada reaktsioonide ahela, mis viib neuronite surma ja mälukaotuseni.
"Neutraalsel sfingomüelinaasil koonduvad mitmed, neurotoksilised, haigusi põhjustavad rajad, mis võivad põhjustada neuronite kadu Alzheimeri tõvega patsiendi ajus," ütles uue uuringu juhtiv doktor Kalipada Pahan.
"Kui suudame peatada neutraalse sfingomüelinaasi aktiveerimise, võime võime peatada mälukaotuse ja Alzheimeri tõve progresseerumise."
Varem on Alzheimeri tõvega patsientidel tuvastatud kaks ebanormaalset struktuuri, mida nimetatakse naastudeks ja puntrateks, mis on seotud närvirakkude kahjustamise ja hävitamisega. Kuigi teadlased pole olnud kindlad naastude ja sasipundarite osas, arvavad paljud eksperdid, et need blokeerivad närvirakkude vahelist suhtlemist ja häirivad rakkude ellujäämiseks vajalikke tegevusi.
Täpsemalt, naastud kogunevad närvirakkude vahele ja sisaldavad beeta-amüloidiks nimetatud valgufragmenti ladestusi. Beeta-amüloid ladestub Alzheimeri tõvega patsientide ajudesse ja põhjustab gliiarakkude aktivatsiooni.
Kui aju terved närvirakud puutuvad kokku beeta-amüloidiga, ilmnevad neil mitmed Alzheimeri patoloogiale iseloomulikud patoloogilised muutused. Teadlased ütlesid, et gliiarakkude aktiveerimisel on neuronite hävitamisel võtmeroll, kuid siiani pole molekulaarseid mehhanisme, mille abil aktiveeritud gliiarakud neuroneid hävitavad, halvasti mõistetud.
Selles uuringus on neutraalse sfingomülinaasi avastamine oluline Alzheimeri tõve ravis edasiminekuks, kuna see tuvastab aktiveeritud ajurakkude ja beeta-amüloidi käivitatava valgu.
Teadlased leidsid ka, et neutraalsel sfingomüelinaasil kasutatavad väikeste molekulide inhibiitorid ja keemilised inhibiitorid võivad kõrvaldada aktiveeritud ajurakkude ja beeta-amüloidi võime neuroneid hävitada.
Eksperdid testisid kahte inhibiitorit, kasutades inimese ajurakke hiire mudelis ja rakukultuuri mudelis.
"Haigusprotsessi toimimise mõistmine on oluline tõhusate lähenemisviiside kindlakstegemisel aju kaitsmiseks ja Alzheimeri tõve progresseerumise peatamiseks," ütles Pahan. "Selle uuringu tulemused on väga paljutõotavad ja meie järgmine samm on need leiud kliinikusse tõlkida."
Alzheimeri tõbi on pöördumatu progresseeruv ajuhaigus, mis hävitab aeglaselt mälu ja mõtlemisoskusi. Järk-järgult kurnav haigus mõjutab mõju lõpuks inimese võimet täita lihtsamaid ülesandeid.
Enamikul Alzheimeri tõvega inimestel ilmnevad sümptomid esmakordselt pärast 60. eluaastat. Alzheimeri tõbi on dementsuse kõige levinum põhjus vanemate inimeste seas ja mõjutab kuni 5,3 miljonit ameeriklast.
"Kui suudame välja töötada ja testida kliinilist ravimit, mis võib olla suunatud neutraalsele sfingomüelinaasile, suudame Alzheimeri tõvega patsientidel mälukaotuse peatada," ütles Pahan.
Uuringu tulemused avaldatakse 22. septembri väljaandes Neuroteaduste ajakiri.
Allikas: Rushi ülikooli meditsiinikeskus
