Loomuuring näitab, et uus klass antioksüdante võib Parkinsoni tõve jaoks kasulik olla
Ravim, mida nimetatakse sünteetilisteks triterpenoidideks, blokeeris loommudelis Parkinsoni tõve arengut.
Kohtuprotsessi arutatakse ajakirjas Antioksüdandid ja redokssignaalid , mille autor on Georgia meditsiinikolledži neuroteadlane dr Bobby Thomas.
Thomas ja tema kolleegid suutsid blokeerida Parkinsoni tõvega seotud dopamiini tootvate ajurakkude surma, kasutades ravimeid loodusliku antioksüdandi ja põletikuvastase võitleja Nrf2 tugevdamiseks.
Teadlased teavad, et mitmesugustest allikatest pärinevad stressorid, olgu selleks trauma, putukahammustus või lihtne vananemisprotsess, suurendab oksüdatiivset stressi, põhjustades keha reageerimist põletikule - osana looduslikust paranemisprotsessist.
"See loob teie ajus keskkonna, mis ei soodusta normaalset toimimist," ütles Thomas.
"Ajus võib näha oksüdatiivse kahjustuse märke juba ammu enne neuronite degeneratsiooni Parkinsoni tõves."
Nrf2, oksüdatiivse stressi ja põletiku peamine regulaator, on Parkinsoni tõve alguses - seletamatult - märkimisväärselt vähenenud. Tegelikult väheneb Nrf2 aktiivsus vanusega tavaliselt.
"Parkinsoni tõvega patsientidel on selgelt näha oksüdatiivse stressi märkimisväärne ülekoormus, mistõttu valisime selle sihtmärgi," ütles Thomas. "Kasutasime Nrf2 valikuliseks aktiveerimiseks narkootikume."
Teadlased vaatasid läbi mitmeid uuritavaid antioksüdante mitmesuguste haiguste jaoks, alates neerupuudulikkusest kuni südamehaiguste ja diabeedini, ning leidsid, et triterpenoidid on Nrf2 kõige tõhusamad.
Kaasautor Dartmouthi meditsiinikooli farmakoloogia, toksikoloogia ja meditsiini professor dr Michael Sporn muutis aineid keemiliselt, et need saaksid läbi tungida kaitsva vere-aju barjääri.
Teadlased leidsid, et nii inimese neuroblastoomis kui ka hiire ajurakkudes suutsid nad sünteesitud triterpenoididele reageerides dokumenteerida Nrf2 suurenemise.
Nende esialgsed tõendid näitavad, et sünteetilised triterpenoidid suurendavad ka nrf2 aktiivsust astrotsüütides - ajurakkude tüübis, mis toidab neuroneid ja vedab osa nende prügist.
Narkootikumid ei kaitsnud ajurakke loomal, kust geen Nrf2 kustutati, mis on veel tõestus selle kohta, et Nrf2 on ravimite sihtmärk.
Teadlased uurivad nüüd sünteetiliste triterpenoidide mõju loommudelis, mis on geneetiliselt programmeeritud PD saamiseks aeglaselt, nagu seda teevad inimesed.
Allikas: Georgia meditsiinikolledž
