Roti uuring näitab, et üks stressor võib põhjustada hilinenud traumat
Uus rottidega läbi viidud uuring näitab, kuidas üks tõsine stress võib põhjustada hilist ja pikaajalist psühholoogilist traumat.
India teadlased Riiklikus bioloogiateaduste keskuses (NCBS) ning Indias Bangalores asuvas tüvirakkude bioloogia ja regeneratiivse meditsiini instituudis (inStem) näitavad India teadlaste sõnul peamised molekulaarsed ja füsioloogilised protsessid, mis võivad ajju muutusi ajendada.
Uurimisrühm dr Sumantra Chattarji juhtimisel avastas, et üks stressirohke vahejuhtum võib põhjustada amügdalana tuntud ajupiirkonna elektrilise aktiivsuse suurenemist.
See aktiivsus saabub hilja, mis toimub 10 päeva pärast ühte stressi tekitavat episoodi ja sõltub N-metüül-D-aspartaadi retseptorina tuntud molekulist (NMDA-R), mis on närvirakkude ioonkanali valk, mis on teadaolevalt ülioluline. mälu funktsioonid.
Amygdala mängib teadaolevalt võtmerolli emotsionaalsetes reaktsioonides, mälus ja otsuste langetamisel. Amigdala muutused on seotud traumajärgse stressihäire (PTSD) arenguga.
Varem näitas Chattarji uurimisrühm, et ühel ägeda stressi korral ei olnud rottide amügdalale otsest mõju. Kuid 10 päeva hiljem hakkasid need loomad ärevust suurendama ja viivitasid muutustega nende aju, eriti amügdala arhitektuuris.
"Näitasime, et meie õppesüsteem on PTSD suhtes rakendatav. See hiline mõju pärast ühte stressiepisoodi meenutas PTSD-ga patsientidel toimuvat, ”ütles Chattarji.
"Me teame, et amügdala on PTSD-ga patsientidel hüperaktiivne. Kuid keegi ei tea praeguse seisuga, mis seal toimub. "
Uuringute käigus selgusid suured muutused amigdala närvirakkude mikroskoopilises struktuuris. Teadlaste sõnul näib stress põhjustanud selles aju piirkonnas uute närviühenduste, mida nimetatakse sünapsideks, moodustumise.
Kuid seni ei olnud nende uute ühenduste füsioloogilised mõjud teada.
Uues uuringus tegi Chattarji meeskond kindlaks, et amigdala uued närviühendused põhjustavad selles aju piirkonnas suurenenud elektrilist aktiivsust.
"Enamik stressi käsitlevaid uuringuid tehakse kroonilise stressi paradigmas korduva stressiga või ühe stressiepisoodiga, kus muutusi vaadatakse kohe pärast seda - nagu päev pärast stressi," ütles Chattarji üks õpilastest Farhana Yasmin. "Nii et meie töö on ainulaadne selle poolest, et näitame reaktsiooni ühele stressijuhtumile, kuid hilinenud ajahetkel."
Teadlaste sõnul on tuntud mälu ja õppimisega seotud valk - NMDA-R - üheks vahendiks, mis neid muutusi esile kutsub.
NMDA-R blokeerimine stressirohkel perioodil mitte ainult ei peatanud uute sünapside teket, vaid blokeeris ka elektrilise aktiivsuse kasvu nendel sünapsidel.
"Meil on esimest korda molekulaarne mehhanism, mis näitab, mida on vaja sündmuste kulminatsiooniks 10 päeva pärast ühte stressi," ütles Chattarji.
„Selles uuringus oleme stressi ajal NMDA retseptori blokeerinud. Kuid me tahaksime teada, kas molekuli blokeerimine pärast stressi võib blokeerida ka stressi viivitatud mõju. Ja kui jah, siis kui kaua pärast stressi saame blokeerida retseptori, et määrata teraapiaaken. "
Allikas: Riiklik bioteaduste keskus
Foto:
