Aju kuvamine leiab skisofreeniahaigetel muutunud sünapsi
Elavate skisofreeniahaigete aju skaneerimise uuring näitab esmakordselt vähenenud valgusisaldust aju sünapsides (ühenduspunktid kahe neuroni vahel, kus edastatakse närvisignaale).
Esmakordselt loodeti 1980. aastatel, et skisofreenia on põhjustatud düsfunktsionaalsetest sünapsidest. Kuid teadlased olid seda suutnud uurida ainult kaudselt, näiteks kaadrite ajuproovides või labori looma- ja rakumudelites.
Uues ajakirjas avaldatud uuringus Looduskommunikatsioon, avastasid teadlased selle elus ajus esmakordselt, kasutades märgistusainet, mis väljastab signaali, mille saab üles võtta PET-i aju skaneerimine.
Teadlased skannisid 18 skisofreeniahaiget ja võrdlesid neid 18 skisofreeniata inimesega.
Pärast süstimist seondub märgistusmaterjal spetsiifiliselt sünapsides leiduva valguga, mida nimetatakse SV2A-ks (sünaptiline vesiikuliglükoproteiin 2A), mis loomade ja surmajärgsetes uuringutes on näidanud head aju sünaptiliste närvilõpmete tiheduse markerit.
Tulemused näitavad, et sünaptilise valgu SV2A tase oli skisofreeniaga patsientidel madalam aju esiosades - planeerimisega seotud aju piirkondades.
„Skisofreenia on väga nõrgenev haigus ja ravivõimalused on paljude patsientide jaoks liiga piiratud. Paremate ravimeetodite väljatöötamiseks tulevikus vajame selliseid uuringuid, et valgustada seda, kuidas see haigus muudab inimese aju erakordselt keerukat juhtmestikku, ”ütles uuringu läbi viinud dr Ellis Onwordi meditsiiniuuringute nõukogust ( MRC) Londoni meditsiiniteaduste instituut, Londoni Imperial College ja Londoni King's College.
"Skannide olemasolu, mis võib iseloomustada umbes 100 triljoni sünapsi jaotumist elavas ajus ja leida erinevusi nende jaotuses skisofreeniaga ja skisofreeniata inimeste vahel, kujutab endast olulist edasiminekut meie võime skisofreenia uurimisel."
Teadlaste sõnul võivad need muutused olla aluseks skisofreeniaga seotud kognitiivsetele raskustele ja pakkuda sihtmärke uute ravimeetodite uurimiseks.
"Meie praegused skisofreenia ravimeetodid on suunatud ainult haiguse ühele aspektile - psühhootilistele sümptomitele -, kuid nõrgenevad kognitiivsed sümptomid, nagu plaanimis- ja mäletamisvõime kaotus, põhjustavad sageli palju pikaajalisemat puudet ja nende raviks ei ole hetk. Arvatakse, et nende sümptomite aluseks on sünaptiline kaotus, ”ütles uuringu juht professor Oliver Howes Londoni Imperial College’i Londoni Imperial College’ist ja Londoni King’s College’ist.
„Meie labor Londoni Meditsiiniteaduste Instituudi MRC-s on üks väheseid kohti maailmas, kus on see uus märgistusaine, mis tähendab, et oleme esmakordselt suutnud näidata, et skisofreeniaga inimestel on sünaptilise valgu tase madalam . See viitab sellele, et skisofreenia tekkimise aluseks võib olla sünapside kadumine. "
"Peame välja töötama uued skisofreenia ravimeetodid. See valk SV2A võib olla sünaptilise funktsiooni taastamise uute ravimeetodite eesmärk. "
Skaneeritud skisofreeniaga patsiendid olid kõik tarvitanud antipsühhootilisi ravimeid, mistõttu teadlased soovisid selle välistada kui sünaptilise düsfunktsiooni tegurit. Selleks andsid nad 28 päeva jooksul rottidele antipsühhootilisi ravimeid, haloperidooli ja olansapiini, ning leidsid, et see ei mõjuta valgu SV2A taset.
"See on rahustav, kuna see viitab sellele, et meie antipsühhootilised ravimeetodid ei vii ajuühenduste kadumiseni," ütles Howes. "Järgmisena loodame nooremaid inimesi uurida juba varases staadiumis, et näha, kuidas sünaptilised tasemed haiguse arengu käigus muutuvad ja kas need muutused on varakult loodud või arenevad aja jooksul."
Allikas: Suurbritannia teadus ja innovatsioon
