Loomuuring: ajulained võivad ennustada epilepsiat TBI patsientidel
Uued uuringud on avastanud paljutõotava biomarkeri epilepsiahoogude ennustamiseks ja potentsiaalseks ennetamiseks ajukahjustusega patsientidel, kasutades teeta ajulainete elektroentsefalograafilisi (EEG) salvestusi.
Avaldatud Ajakiri Neuroscience, uuring näitab, kuidas EEG-de kasutamine aju lainete mustrite muutuste tuvastamiseks ajas võib ennustada, millistel vigastusejärgsetel patsientidel epilepsia areneb.
Neuroloogiline häire, mis häirib närvirakkude aktiivsust ajus, põhjustab epilepsia krampe koos kontrollimatu raputamise ja liikumise või teadvusekaotusega.
Epilepsiafondi hinnangul on Ameerika Ühendriikides enam kui kahel miljonil inimesel või on olnud mõni epilepsia. Paljud ei reageeri ravimitele. Lisaks ettearvamatutele, sageli raskesti kontrollitavatele krampidele kannatavad traumajärgse epilepsiaga patsiendid ka neuropsühhiaatriliste seisundite, näiteks kognitiivse languse ja depressiooni all.
"PIE on traumaatilise ajukahjustuse (insuldi) ja insuldi hävitav, vältimatu tagajärg, mis areneb 10–40 protsendil ellujäänutest kuid või isegi aastaid hiljem," ütles ajupiltide uurimiskeskuse ja Zlotowski teadur professor Alon Friedman. Negevi Ben-Gurioni ülikooli (BGU) neuroteaduste keskus.
"Kuigi teaduslikud uuringud on pärinud uudiseid paljutõotavatest ravimitest, mis tõenäoliselt takistavad epilepsia teket, peame esmalt avastama ajus usaldusväärsed biomarkerid, mis ennustavad, millistel patsientidel haigus areneb."
Oma uurimistöö käigus avastas BGU uurimisrühm, et teeta-lained, mõõdetuna EEG osana, võivad ennustada viit erinevat tüüpi vigastusejärgset epilepsiat hiirtel ja rottidel.
Teeta-lained genereerivad EEG signaalides rütmilise, närvilise võnkumismustri, mis on salvestatud kas aju seest või peanahale liimitud elektroodidelt. Jälgides pidevaid salvestisi, alates vigastuste ajast kuni spontaansete krampide tekkimiseni, avastasid teadlased epilepsia arengu märkidena spetsiifilise teetaaktiivsuse languse aja jooksul.
See muster näib olevat seotud ka une-ärkveloleku tsüklite häiretega, märkisid nad.
"Need leiud pakuvad suurt lubadust EEG dünaamika sihipäraste kliiniliste uuringute kiirendamiseks inimpatsientidel, mis võib viia uute lähenemisviisideni epilepsia ja muude neuropsühhiaatriliste komplikatsioonide ennustamiseks ja lõpuks ravimiseks, mis tekivad pärast ajukahjustusi," ütles juhtiv uuringu autor Dan Z. Milikovsky, doktorikraad. tudeng BGU Zlotowski neuroteaduste keskuses.
Allikas: American Associates, Negevi Ben-Gurioni ülikool
