Unustamise bioloogia
Kuigi unustamine on normaalne, on siiani halvasti aru saadud sellest, kuidas me unustame - protsessi juhtivad aju protsessid.Kuid nüüd ütlevad Scripsi uurimisinstituudi Florida ülikoolilinnaku teadlased, et nad on täpsustanud mehhanismi, mis on sama oluline mälestuste moodustamiseks kui ka nende mälestuste unustamiseks.
"See uuring keskendub aktiivse unustamise molekulaarbioloogiale," ütles projekti juhtinud Scrippsi neuroteaduste osakonna juhataja Ron Davis. “Siiani on põhimõte olnud, et unustamine on enamasti passiivne protsess. Meie leiud teevad selgeks, et unustamine on aktiivne protsess, mida tõenäoliselt reguleeritakse. "
Davis ja tema kolleegid uurisid puuviljakärbseid, mida sageli kasutatakse mälu uurimiseks. Kärbsed sattusid olukordadesse, kus nad said teada, et teatud lõhnad olid seotud kas positiivse tugevdusega nagu toit või negatiivne, näiteks kerge elektrilöök. Seejärel täheldasid teadlased muutusi kärbeste ajus, kui nad uut teavet mäletasid või unustasid.
Tulemused näitasid, et dopamiiniretseptorite paar reguleerib aktiivselt mälestuste omandamist ja nende mälestuste unustamist.
Tulemused näitavad, et uue mälu moodustumisel on olemas ka aktiivne dopamiinipõhine unustamismehhanism - pidev dopamiini neuroni aktiivsus -, mis hakkab neid mälestusi kustutama, kui neile mingit tähtsust ei omistata.
Teadlased leidsid, et aju spetsiifilised neuronid vabastavad dopamiini kahele erinevale retseptorile, mida nimetatakse dDA1 ja DAMB, mis on osa tihedalt täidetud neuronite võrgustikust, mis on eluliselt vajalik mälestuseks ja putukate õppimiseks. Uuringust selgus, et mälu omandamise eest vastutab dDA1 retseptor, unustamiseks on vajalik DAMB.
Kui dopamiini neuronid alustavad signaalimisprotsessi, muutub dDA1 retseptor ülestimuleerituks ja hakkab moodustama mälestusi. Kui see mälu on omandatud, jätkavad need samad dopamiini neuronid signaali edastamist. Välja arvatud see aeg, läbib signaal DAMB-retseptori, mis käivitab hiljuti omandatud, kuid veel konsolideerimata mälestuste unustamise.
Katseid juhtinud Davise labori kraadiõppur Jacob Berry näitas, et dopamiini signaalimise pärssimine pärast õppimist parandas kärbeste mälu. Mälu kustutas pärast õppimist nende samade neuronite aktiivsuse suurendamine. Teadlased leidsid ka, et mutatsioon dDA1 retseptoris tekitas kärbseid, kes ei olnud võimelised õppima, samas kui teise, DAMB, mutatsioon blokeeris unustamise.
Uuring heidab valgust paljudele probleemidele, sealhulgas savantide sündroomile, ütles Davis.
"Savantidel on mõnes spetsialiseeritud valdkonnas suur mälumaht," ütles ta. "Kuid võib-olla mitte mälu ei anna neile seda võimsust, võib-olla on neil halb unustamise mehhanism. See võib olla ka tunnetust ja mälu edendavate ravimite väljatöötamise strateegia - kuidas on ravimitega, mis pärsivad unustamist kognitiivsete võimendajatena? "
Uuring, mida toetavad riiklikud tervishoiuinstituudid, ilmub ajakirja 10. mai 2012. aasta väljaandes Neuron.
Allikas: Scripsi uurimisinstituut