Alzheimeri tõve varajane märk laboris
Case Western Reserve'i ülikooli meditsiinikooli teadlase eestvedamisel kinnitab uuring, et valk, mida nimetatakse amüloid beetaks, põhjustab kadu.
"Tõendid näitavad, et me võime kasutada haistmismeelt, et teha kindlaks, kas kellelgi võib olla Alzheimeri tõbi, ja kasutada ravi muutmiseks lõhnataju, selle asemel, et oodata, kuni kellelgi on probleeme õppimise ja mäletamisega," ütles doktor Daniel Wesson ., neuroteaduste dotsent. "Saame kasutada ka lõhna, et näha, kas ravi töötab."
Lõhna kadu võib põhjustada mitmeid vaevusi, kokkupuuteid ja vigastusi, kuid alates 1970. aastatest on seda peetud Alzheimeri tõve varajaseks tunnuseks. Uus uuring näitab, kuidas ja kus ajus see juhtub, ning et seda kahjustust saab ravida.
"Lõhnakadu mõistmisel on meie arvates mõned vihjed selle haiguse aeglustamiseks," ütles Wesson.
Alzheimeri tõve all kannatab umbes 5,3 miljonit ameeriklast ja 2050. aastaks peaks nende arv kolmekordistuma 16 miljonini, teatab Alzheimeri tõbi. Praegu ei ole selle haiguse jaoks tõhusat ravi ega ravi, mida iseloomustavad meeleelundite hävitamine, tunnetus ja koordinatsioon, mis viib surma.
2. novembri numbris avaldatud uurimuses Ajakiri Neuroscience, Wesson ja tema meeskond leidsid, et ainult väike kogus amüloid beetat - liiga vähe, et seda tänapäeva aju skaneeringutel näha oleks - põhjustab hiirtel lõhna kadu. Amüloid beeta-naast kogunes kõigepealt lõhnaga seotud ajuosadesse, tublisti enne kogunemist tunnetuse ja koordinatsiooniga seotud piirkondadesse.
Juba varakult muutus haistmissibul, kus töödeldakse ninast pärit lõhnainfot, hüperaktiivseks. Aja jooksul aga tõusis haistmissibulas amüloid beeta tase ja pirn muutus hüpoaktiivseks. Vaatamata sellele, et veetsid rohkem aega nuusutamiseks, ei mäletanud hiired lõhnu ja muutusid võimetuks lõhnade vahel vahet tegema.
Sama muster on täheldatud ka haigusega inimestel. Vananedes ei reageeri nad lõhnadele.
Kui lõhnasüsteemis tekkisid kaotused, jätkas ülejäänud hiire aju, kaasa arvatud hipokampus, mis on mälukeskus, normaalse haiguse staadiumis.
"See näitab haistesüsteemi ainulaadset haavatavust Alzheimeri tõve patogeneesi suhtes," ütles Wesson.
Seejärel püüdis meeskond mõju tagasi pöörata. Hiirtele manustati maksa x-retseptori sünteetilist agonisti - ravimit, mis puhastab beeta amüloidi ajust. Pärast kahe nädala möödumist ravimiga said hiired lõhnu normaalselt töödelda. Pärast ravimi võtmist üheks nädalaks taastusid puuded.
Wesson ja tema meeskond jälgivad nüüd neid avastusi, et teha kindlaks, kuidas amüloid levib ajus, et õppida meetodeid haiguse progresseerumise aeglustamiseks.
Allikas: Case Western Reserve University
