Depressiooniga inimeste aju on erinev

Depressiooni all kannatavatel inimestel võib olla ajus palju vähem retseptoreid, mis reguleerivad meie õnne, võrreldes depressioonita inimestega. Uus uuring viitab ka sellele, et mida vähem on inimesel retseptoreid, seda raskem on tema depressioon.

Skaneeringud näitavad, et ravimata depressiooniga inimestel on vähem serotoniini ja opioidiretseptoreid ning see variatsioon on seotud sümptomite ja ravivastusega. Kuid uuringud näitasid ka, et nende retseptorite arv võib inimestel olla väga erinev.

Michigani ülikooli juhtivteadur Jon-Kar Zubieta, MD, Ph.D., ütleb, et need uued tulemused kinnitavad seda, mida teised teadlased on viimastel aastatel leidnud.

"Isegi raske depressiooniga inimeste seas on märkimisväärne bioloogiline erinevus, mis on sama oluline kui depressioonis olevate ja ilma inimesteta bioloogilised erinevused," ütleb ta.

"Mida rohkem me nendest erinevustest aru saame, seda paremini suudame individuaalselt ravida ja sümptomitele kõige rohkem mõju avaldada."

Zubieta esitas positronemissioontomograafia või PET-i andmete põhjal nende patsientide aju skaneeringud, kes vastasid raske depressiooni kriteeriumidele, kuid polnud veel selle ravi saanud.

Neid skaneeringuid võrreldi depressioonita võrdlus vabatahtlike aju skaneeringutega.

Ühes depressioonis olevate ja depressioonita vabatahtlike rühmas tehti skannimiseks märgistusaine, mis võib paljastada teatud tüüpi retseptorite asukoha ja kontsentratsiooni. 5HT1a retseptoriks nimetatud ajurakkudel on võimalik vastu võtta signaale aju poolt toodetud keemilisest neurotransmitterist serotoniinist.

Aju serotoniini tase on seotud depressiooniga, kuid 5HT1a retseptori kontsentratsiooni tähtsus depressioonis inimeste ajus on olnud hägune. Sellepärast otsustas Zubieta meeskond skannida ainult inimesi, kes ei olnud veel antidepressante saanud, sest mõned sellised ravimid võivad ajurakke julgustada rohkem serotoniiniretseptoreid tootma - ja varjata retseptorite tegelikku taset, mis inimesel loomulikult on.

Uuringus olid 5HT1a retseptori kontsentratsioonid depressioonis inimestel märkimisväärselt madalamad kui depressioonita inimestel, nii aju vasakus kui paremas hipokampuse piirkonnas.

Kuid isegi depressioonis inimeste seas oli madalam inimese 5HT1-retseptori tase, seda halvem ta hindas, kui hindas nende võimet igapäevaselt toimida. Samuti leevendasid nad vähem sümptomeid, kui teadlased määrasid tavalise antidepressandi.

See individuaalse variatsiooni leidmine võib aidata selgitada, miks mõned patsiendid leiavad suurt leevendust ravimile, mis ei aita teisi sama depressiooniga patsiente, ütleb Zubieta.

Teine depressioonis olevate ja depressioonita vabatahtlike rühm sai PET-i skaneeringu märgistusmaterjaliga, mis võimaldas teadlastel oma ajus näha mu-opioidiretseptoreid (mis seovad endorfiine). Need retseptorid on väravad signaalidele, mida kemikaalid saadavad, reageerides stressile, sealhulgas valule.

Selles depressioonis ja depressioonis vabatahtlike rühmas uurisid teadlased mu-opioidiretseptorite levikut ja uurisid retseptorite aktiivsust, kui vabatahtlikel paluti meelde tuletada kurb mälestus või stsenaarium.

Depressiooniga vabatahtlikel oli alustuseks madalam mu-opioidiretseptorite kontsentratsioon. Kuid kui nad läbisid “kurbuse väljakutse”, olid need retseptorid palju aktiivsemad kui depressioonita inimeste retseptorid. Ja nagu serotoniini 5HT1a retseptorite puhul, seda vähem oli mu-opioidiretseptoreid inimesel, seda vähem reageerisid nad antidepressantidele.

Zubieta ja tema kolleegid töötavad nüüd uute andmete avaldamiseks esitamise nimel. Samal ajal jätkavad nad depressiooniga vabatahtlike värbamist, kes ei võta ravimeid rohkemate aju pildistamise uuringute jaoks.

Pole selge, kas selle väikese uuringu tulemused on laiema elanikkonna jaoks üldistatavad. Sellele küsimusele vastamiseks tuleb läbi viia täiendavad uuringud.

Esialgsed leiud esitati Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsiooni aastakoosolekul Washingtonis 2008. aastal.

Allikas: Michigani ülikooli depressioonikeskus

Seda artiklit on uuendatud algversioonist, mis algselt avaldati siin 8. mail 2008.