Kuidas võivad immuunsüsteemid mõjutada sotsiaalset käitumist
Immuunsüsteem on meie peamine kaitsemehhanism haiguste vastu. Immuunsüsteemi talitlushäired on seetõttu seotud lugematute tüsistustega, sealhulgas mitmete neuroloogiliste ja vaimsete häiretega.
Kuid pikka aega peeti aju ja immuunsüsteemi üksteisest isoleerituks - usuti, et aju ei paku lümfisüsteem (mis kannab valgete vereliblede ja teiste immuunrakkude kaudu anumate võrku) kudedes), kuna aju lümfivarustuse kohta pole kunagi tõendeid leidnud.
Kuid hiljuti suutis Virginia ülikooli meditsiinikooli uurimisrühm leida aju katva ajukelme lümfisooned. See oli tohutu avastus, mis purustas pikaajalise veendumuse, et aju on "immuunsusega privileegitud", puudub otsene seos immuunsüsteemiga.
Pärast aju ja lümfisüsteemi vahelise otsese seose avastamist on sama rühm näidanud, et immuunrakud võivad mõjutada õppimiskäitumist, avaldades mõju ilmselt ajukelmest - kesknärvisüsteemi katvatest membraanidest. Nüüd on sama rühm näidanud, et immuunsüsteemil on ajule veel üks üllatav mõju - see võib otseselt mõjutada ja isegi kontrollida sotsiaalset käitumist, näiteks soovi teistega suhelda.
Kasutades kahjustatud immuunsusega hiiri, näitasid autorid, et immuunrakkude osaline elimineerimine meningest oli sotsiaalse käitumise defitsiidi esilekutsumiseks piisav. Need sotsiaalsed puudujäägid olid vastupidised, kui hiired asustati uuesti immuunrakkudega. Need immuunpuudulikkusega hiired avaldasid hüperühendust ka spetsiifilistes sotsiaalse käitumisega seotud ajupiirkondades. Jällegi muutis hiirte taasasustamine immuunrakkudega täheldatud ebanormaalse hüperühenduse. Teisi funktsionaalselt ühendatud piirkondi, mis ei ole otseselt seotud sotsiaalse funktsiooniga, ei mõjutanud adaptiivse immuunsuse puudulikkus.
Hoolimata aju lähedusest, ei sisene ajukelme ajukelme immuunrakud. Seetõttu tuleb nende mõju avaldada molekulide vabastamise kaudu, mis võivad ajusse minna. Autorid suutsid tuvastada, milline molekul toimib sotsiaalse käitumise reguleerimisel sõnumitoojana immuunsüsteemi ja aju vahel.
Molekuli nimetatakse gamma-interferooniks (IFN-gamma) ja seda võib toota märkimisväärne arv meningeaalseid immuunrakke. Selle molekuli tootmise blokeerimine põhjustas sarnaseid sotsiaalseid defitsiite ja ebanormaalset hüperühendust samades ajupiirkondades kui immuunpuudulikkusega hiirtel. Molekuli tasemete taastamine taastas ajutegevuse ja käitumismustrid tänu IFN-gamma toimele GABAergilisi inhibeerivates neuronites. Oluline on ka see, et autorid näitasid ka seda, et sotsiaalses kontekstis (grupi majutamisel) elavatel närilistel oli IFN-gamma tootmine loomulikult suurenenud, samas kui sotsiaalses isolatsioonis olevatel närilistel oli IFN-gamma märkimisväärne kadu. Sebrakala ja kärbsed näitasid sarnast mustrit.
Need silmatorkavad tulemused näitavad seeläbi, kuidas immuunsüsteemi poolt toodetud molekul võib sotsiaalset käitumist määravalt mõjutada. Kuid näiteks immuunsüsteem võib juhtida seltskondlikkust, on võimalik, et immuunsuse düsfunktsioonid võivad kaasa aidata võimetusele normaalses sotsiaalses suhtluses ja mängida rolli neuroloogilistes ja psüühilistes häiretes, mida iseloomustavad sotsiaalsed kahjustused, nagu autismispektri häire, frontotemporaalne dementsus ja näiteks skisofreenia.
Sotsiaalne käitumine on liigi ellujäämise seisukohalt ülioluline toitumise, kaitse, aretuse ja kõrgematel liikidel isegi vaimse tervise kaudu. Teisalt tõi sotsiaalne suhtlus kaasa ka suurema kokkupuute erinevate patogeenidega; selle tagajärjel pidi meie immuunsüsteem välja töötama uued viisid, kuidas meid kaitsta haiguste eest, millega sotsiaalne suhtlus meid kokku puutus. Ja sotsiaalne käitumine on patogeenidele ilmselgelt kasulik, kuna see võimaldab neil levida. Seetõttu püstitasid uuringu autorid hüpoteesi, et inimeste ja patogeenide vaheline suhe võib olla meie sotsiaalse käitumise arengut ajendanud. Võimalik, et ühiskondlikkuse kasvades on tekkinud patogeenide vastase reaktsiooni suurendamine koos evolutsiooniliselt, ja on võimalik, et IFN-gamma võib olla toiminud evolutsioonilise mehhanismina, et samaaegselt suurendada sotsiaalset käitumist, suurendades samal ajal ka meie patogeenide vastaseid reaktsioone.
Nendest järeldustest tulenevad tagajärjed ja küsimused on tohutud. Kas on võimalik, et meie immuunsüsteem moduleerib meie igapäevast käitumist või isegi isiksust? Kas uued patogeenid võivad inimese käitumist mõjutada? Kas neuroloogiliste või psühhiaatriliste häirete ravimisel saame suunata immuunsüsteemi? Uued uurimisvõimalused on laialt avatud.
Viited
Derecki NC jt (2010). Õppimise ja mälu reguleerimine meningeaalse immuunsuse abil: IL-4 võtmeroll. J Exp Med, 207 (5): 1067-80. doi: 10.1084 / jem.20091419
Filiano AJ jt (2016). Ootamatu interferooni roll-? neuronite ühenduvuse ja sotsiaalse käitumise reguleerimisel. Nature, 535 (7612): 425-9. doi: 10.1038 / nature18626
Kennedy DP, Adolphs R (2012). Sotsiaalne aju psühhiaatriliste ja neuroloogiliste häirete korral. Trendid Cogn. Sci. 16, 559–572. doi: 10.1016 / j.tics.2012.09.006
Kipnis J (2016). Mitmekülgsed koostoimed adaptiivse immuunsuse ja kesknärvisüsteemi vahel. Science, 353 (6301): 766-71. doi: 10.1126 / science.aag2638
Louveau A jt (2015). Kesknärvisüsteemi lümfisoonte struktuursed ja funktsionaalsed tunnused. Nature, 523 (7560): 337-41. doi: 10.1038 / loodus14432
See külalisartikkel ilmus algselt auhinnatud tervise- ja teadusblogis ning ajuteemalises kogukonnas BrainBlogger: kas meie immuunsüsteem võib sotsiaalset käitumist juhtida?
