Uuringud valgustavad Parkinsoni tõve päritolu

Texase ülikooli terviseteaduskeskuse teadlased on avastanud protsessi, mis võib aidata selgitada, miks valdaval enamusel Parkinsoni tõvega patsientidest areneb progresseeruv neurodegeneratiivne haigus.

Eksperdid ütlevad, et ainult viit protsenti Parkinsoni tõve juhtumitest saab seletada geneetilise mutatsiooniga, samas kui ülejäänud pole põhjust teada. TÜ uuringud võivad viia Parkinsoni tõve progresseerumise aeglustamiseks tõhusa ravini, selle asemel et lihtsalt tegeleda värisemise, aeglustunud liikumise, lihasjäikuse ja halvenenud tasakaalu sümptomitega.

Lõppkokkuvõttes võivad edasised uuringud viia diagnostiliste testideni, et sõeluda Parkinsoni aastat enne sümptomite tekkimist, ütles keskuse abiprofessor Syed Z. Imam.

Pärast loomade ja inimeste rakkude ja surmajärgse ajukoe analüüsimist märkisid teadlased, et oksüdatiivne stress - neuronite surma teadaolev süüdlane - aktiveeris aju nigra-striatumi piirkonnas valgu, mida nimetatakse türosiinikinaasiks c-Abl.

Selle ajuosa neuronid on eriti haavatavad Parkinsoni tõve suhtes.

Selle valgu aktiveerimine tõi kaasa muutused teises valgus, mida nimetatakse parkiiniks, mis on teadaolevalt muteerunud päriliku Parkinsoni tõve korral. Muutunud parkiinil puudus võime teisi valke lagundada, mis põhjustas neuronis töötlemata valgu kahjulikke tükke.

Teadlased usuvad, et see akumuleerumine põhjustab progresseeruvat neuronite surma, mille tulemuseks on Parkinsoni sümptomid, mis aja jooksul süvenevad.

"Kui blokeerisime türosiinikinaasi c-Abl aktiveerimise, säilis parkiini funktsioon ja säästeti neuroneid," ütles Imam.

"Usume, et need uuringud pakuvad usaldusväärset põhjendust türosiinikinaasi c-Abl inhibiitorite prekliinilise uuringuga edasiliikumiseks eesmärgiga välja töötada tugev raviaine Parkinsoni tõve aeglustamiseks."

Kui prekliinilised uuringud Parkinsoni tõve loommudelites annavad positiivseid tulemusi, oleks järgmine samm kliinilised uuringud inimpatsientidega, ütles Imam.

Türosiini kinaasi c-Abl inhibiitorid on FDA juba heaks kiitnud müeloidse leukeemia ja seedetrakti kasvajate raviks. See võib kiirendada ravimi heakskiitmist Parkinsoni tõve jaoks ja selle tõlkimist pingiuuringutest kliinilisse praktikasse.

"Võistlus jätkub, et mõista 95 protsendi teadaoleva põhjuseta Parkinsoni juhtumite mehhanismi ja meie leid on kindlasti ehituskivi," ütles Imam.

"Oleme leidnud konkreetse signaalimehhanismi, mille lülitab sisse ainult oksüdatiivne stress ja mis on selektiivne ainult Parkinsoni tõvest mõjutatud nigra-striatumi neuronite suhtes, mis on ala, mis saadab väikeajusse tasakaalu signaale."

Parkinsoni tõbi, mida tavaliselt diagnoositakse alles 60-aastaselt või hiljem, mõjutab hinnanguliselt pool miljonit inimest Ameerika Ühendriikides.

Avastusest on teatatud aastal Ajakiri Neuroscience.

Allikas: Texase ülikooli terviseteaduste keskus - San Antonio