Põletiku pidurdamine võib vähendada Alzheimeri ja Parkinsoni tõbe
Uus kirjanduse ülevaade viitab sellele, et inimese riski Alzheimeri ja Parkinsoni haiguste tekkeks saab vähendada eluviiside abil, mis aeglustavad närvikoe põletikku.
Uuringus vaatasid uurijad läbi Alzheimeri ja Parkinsoni tõvede muudetavad riskifaktorid, keskendudes neuroinflammatsiooni mõjule neurodegeneratiivsete haiguste mehhanismides.
Levinumate neurodegeneratiivsete haiguste hulka kuuluvad Alzheimeri ja Parkinsoni tõbi, häired, mis on dementsuse kõige levinumad põhjused, ja mis põhjustavad üha enam haigestumust ja suremust kogu maailmas.
Uuring ilmub ajakirjas Praegune vananev teadus.
Nende kahe haiguse ühiseks tunnuseks on neuroinflammatsioon, mille algul käivitab nende häiretega seotud patoloogiliste molekulaarsete struktuuride olemasolu.
Kroonilist neuroinflammatsiooni toetab aju mitte-neuronaalsete gliiarakkude püsiv aktiveerimine, mille tagajärjeks on naaberrakkude, sealhulgas neuronite ja gliiarakkude endi kahjustus või surm.
Oletatakse, et aju püsiv neuroinflammatsioon aitab kaasa neurodegeneratsioonile, mida täheldatakse Alzheimeri ja Parkinsoni haiguste korral.
Retsensendid märgivad nelja muudetavat Alzheimeri ja Parkinsoni tõve riskifaktorit: füüsiline passiivsus, veresoonte haigustega seotud seisundid, rasvumine ja teise tüübi diabeet.
Eksperdid selgitavad, et need muudetavad riskifaktorid soodustavad neuroinflammatsiooni spetsiifiliste mehhanismide kaudu, mis on otseselt seotud Alzheimeri ja Parkinsoni tõvede patoloogiatega.
Positiivne on see, et riskitegureid peetakse muudetavaks, kuna nende esinemist kogu elanikkonnas saab vähendada või vältida üksikisikute poolt erinevate elustiili muutuste kaudu. Teadaolevalt vähendab neuroinflammatsiooni selline eluviis, nagu parem dieet, regulaarne treenimine ja veresoonte haigustega seotud seisundite nagu kõrge vererõhk tõhus ravi.
Uuringu autorid järeldavad, et muudetavate riskitegurite kontroll on sobiv lähenemisviis nii Alzheimeri kui ka Parkinsoni tõvede suurenenud esinemissageduse juhtimiseks.
Lisaks peaksid uuringud jätkama neuroinflammatsiooni molekulaarse mehhanismi paremat mõistmist - lähenemisviis, mis võiks aidata tuvastada neurodegeneratiivsete haiguste vastu võitlemiseks uusi terapeutilisi sihtmärke.
Allikas: Betham Science Publishers / EurekAlert
