Neuroniühendused hävisid Alzheimeri tõve alguses
Uued uuringud on avastanud, kuidas ajurakkude vahelised ühendused Alzheimeri tõve varajases staadiumis hävitatakse, mis võib avada uue võimaluse uurida degeneratiivse aju seisundi võimalikke ravimeetodeid.
"Üks esimesi Alzheimeri tõve tunnuseid on sünapside kadumine - struktuurid, mis ühendavad aju neuroneid," ütles dr Vladimir Sytnyk Austraalia New South Walesi ülikooli biotehnoloogia ja biomolekulaarsete teaduste ülikoolist ning juhtiv autor uuringu.
"Sünapsid on vajalikud kõigi ajufunktsioonide jaoks, eriti õppimiseks ja mälestuste moodustamiseks," jätkas ta. "Alzheimeri tõve korral toimub see sünapside kaotus väga varakult, kui inimestel on endiselt ainult kerge kognitiivne häire ja kaua enne närvirakkude enda surma."
Teadlased tuvastasid uue molekulaarse mehhanismi, mis aitab otseselt kaasa sellele sünapsi kadumisele, ütles ta.
Oma uurimistöö jaoks uurisid teadlased ajus valku, mida nimetatakse närvirakkude adhesioonimolekuliks 2 (NCAM2), mis on üks molekulide perekonnast, mis ühendab füüsiliselt sünapside membraane ja aitab stabiliseerida neid pikaajalisi sünaptilisi kontakte neuronite vahel.
Kasutades Alzheimeri tõvega ja ilma selleta inimeste surmajärgset ajukudet, avastasid nad, et hipapampusena tuntud aju osas olid sünaptilised NCAM2 tasemed madalad Alzheimeri tõvega inimestel.
Samuti näitasid teadlased hiirte uuringutes ja laboris, et NCAM2 lagundas teine valk, mida nimetatakse beeta-amüloidiks, mis on haigusega inimeste ajus kogunevate naastude põhikomponent.
"Meie uuringud näitavad, et sünapside kadu on seotud NCAM2 kadumisega beeta-amüloidi toksilise toime tagajärjel," ütles Sytnyk. "See avab uue võimaluse uurida võimalikke ravimeetodeid, mis võivad takistada NCAM2 hävitamist ajus."
Uuring avaldati ajakirjas Looduskommunikatsioon.
Allikas: Uus-Lõuna-Walesi ülikool
