Hiirte uuring soovitab erilisi ajupiirkondi säilitada traumaatilisi mälestusi
Äärmusliku stressi kogemine on sageli seotud põhjusliku sündmuse või trauma mälukaotusega. Uus uuring hiirtega näitas teadlastele esmakordselt, kuidas see juhtub ja kuidas kaotatud mälestusi leida.
Alguses võivad varjatud mälestused, millele teadlikult ligi ei pääse, kaitsta inimest sündmuse meenutamise emotsionaalse valu eest. Kuid lõpuks võivad need mahasurutud mälestused põhjustada kurnavaid psühholoogilisi probleeme, nagu ärevus, depressioon, traumajärgne stressihäire või dissotsiatiivsed häired.
Arvatakse, et olekust sõltuvaks õppimiseks tuntud protsess aitab kaasa mälestuste tekkimisele, mis on normaalse teadvuse jaoks kättesaamatud. Seega saab kindlas meeleolus, erutuses või ravimite põhjustatud mälestusi kõige paremini leida siis, kui aju on selles seisundis tagasi.
Uues uuringus hiirtega avastasid Loode-Meditsiini teadlased esmakordselt mehhanismi, mille abil riigist sõltuv õppimine muudab stressirikkad hirmuga seotud mälestused teadlikult kättesaamatuks.
"Leiud näitavad, et hirmu tekitavate mälestuste talletamiseks on mitu rada, ja me leidsime, et hirmuga seotud mälestused on olulised," ütles Loode-Ülikooli Feinbergi meditsiinikooli juhtivteadur dr Jelena Radulovic.
"See võib lõpuks viia psühhiaatriliste häiretega patsientide uute ravimeetoditeni, kelle taastumiseks on vaja teadlikku juurdepääsu oma traumaatilistele mälestustele."
Terapeutidel on neid patsiente raske aidata, ütles Radulovic, sest patsiendid ise ei mäleta oma traumaatilisi kogemusi, mis on nende sümptomite algpõhjus.
Uurijad ütlevad, et parim viis selle süsteemi mälestustele juurde pääseda on viia aju samasse teadvusseisundisse nagu mälu kodeerimisel, näitas uuring.
Uuringus, mis ilmub aastal Looduse neuroteadus, teadlased kasutasid aju neurotransmitterite teadaolevaid omadusi.
See tähendab, et kahte aminohapet, glutamaati ja GABA-d, vaadeldakse kui aju iini ja yangi, mis suunavad selle emotsionaalseid tõusu ja kontrollivad, kas närvirakud on erutatud või pärsitud (rahulikud). Normaalsetes tingimustes on süsteem tasakaalus. Aga kui me oleme ülierastatud ja valvsad, siis glutamaat tõuseb. Glutamaat on ka peamine kemikaal, mis aitab mälestusi meie neuronivõrkudes säilitada nii, et neid oleks lihtne meelde jätta.
GABA seevastu rahustab meid ja aitab magada, blokeerides erutuva glutamaadi toimet. Kõige sagedamini kasutatav rahustav ravim, bensodiasepiin, aktiveerib meie ajus GABA retseptorid.
GABA retseptoreid on kahte tüüpi. Üks liik, sünaptilised GABA retseptorid, töötavad koos glutamaadi retseptoritega, et tasakaalustada aju ergastust vastusena välistele sündmustele, näiteks stressile.
Teine populatsioon, sünapsivälised GABA retseptorid, on sõltumatud ained. Nad eiravad peppy glutamaati. Selle asemel on nende töö sisemiselt keskendunud, kohandades aju laineid ja psüühilisi seisundeid vastavalt sisemiste kemikaalide tasemele, nagu GABA, suguhormoonid ja mikro-RNA-d.
Välissünaptilised GABA retseptorid muudavad aju seisundit, muutes meid erutatuks, uniseks, erksaks, sedatsiooniks, joobnuks või isegi psühhootiliseks. Loodeteadlased avastasid aga veel ühe kriitilise rolli; need retseptorid aitavad kodeerida ka mälestusi hirmust tekitavast sündmusest ja seejärel salvestavad need teadvuse eest varjatult.
"Aju töötab erinevates olekutes, umbes nagu raadio töötab AM ja FM sagedusribadel," ütles Radulovic. "Tundub, et aju häälestatakse mäludele juurdepääsu saamiseks tavaliselt FM-jaamadele, kuid alateadvuslike mälestuste saamiseks tuleb see häälestada AM-jaamadele.
"Kui traumaatiline sündmus toimub nende ekstra-sünaptiliste GABA retseptorite aktiveerimisel, ei saa selle sündmuse mällu juurde pääseda, kui need retseptorid ei ole veel kord aktiveeritud, häälestades aju põhiliselt AM jaamadesse."
Katse käigus infundeerisid teadlased hiirte hipokampust gaboksadooliga - ravimiga, mis stimuleerib ekstra-sünaptilisi GABA retseptoreid. "See on nii, nagu oleksime neid veidi joovastanud, täpselt nii palju, et nende aju seisundit muuta," ütles Radulovic.
Seejärel pandi hiired kasti ja neile anti lühike kerge elektrilöök. Kui hiired järgmisel päeval samasse kasti tagasi saadeti, liikusid nad vabalt ringi ega kartnud, viidates sellele, et nad ei mäletanud ruumis varasemat šokki. Kui aga teadlased panid hiired uuesti narkootikumidele ja tagastasid kasti, tardusid nad, oodates hirmuga järjekordset šokki.
"See kinnitab, et kui hiired viidi tagasi uimasti poolt loodud aju seisundisse, meenusid neile šoki stressirohked kogemused," ütles Radulovic.
Katse näitas, et kui ekstra-sünaptilised GABA retseptorid aktiveeriti ravimiga, muutsid nad stressi tekitava sündmuse kodeerimist. Ravimitest põhjustatud olekus kasutas aju mälu salvestamiseks täiesti erinevaid molekulaarseid radu ja neuronite ahelaid.
"See on isegi geneetilisel ja molekulaarsel tasandil täiesti erinev süsteem kui see, mis kodeerib tavalisi mälestusi," ütles juhtiv uuringu autor Vladimir Jovasevic, kes töötas selle uuringuga ajal, mil ta oli Radulovici labori järeldoktor.
Seda erinevat süsteemi reguleerib väike mikroRNA, miR-33, ja see võib olla aju kaitsemehhanism, kui kogemus on valdavalt stressirohke.
Tulemused viitavad sellele, et reageerides traumaatilisele stressile, aktiveerivad mõned inimesed selle asemel, et aktiveerida glutamaatsüsteem mälestuste salvestamiseks, sünaptilise GABA süsteemi ja moodustada ligipääsmatud traumaatilised mälestused.
Uurijad usuvad, et leiud viitavad sellele, et tavaliselt jagatud ajuvõrkudesse - sealhulgas ajukooresse - salvestatud mälestustele saab hõlpsasti juurde pääseda, et sündmust teadlikult meenutada.
Kuid kui hiired olid gaboksadooli poolt indutseeritud erinevas aju olekus, aktiveeris stressirohke sündmus peamiselt ajukoorealused mälupiirkonnad. Sel juhul muutis ravim stressiga seotud mälestuste töötlemist aju ringluses, et neile teadlikult juurde ei pääseks.
Kõik teadlased usuvad, et uuring annab vastused mälestuste võimalikule leidmisele inimestel.
Allikas: Loode-meditsiin / EurekAlert
