Stressi tunnused ajusignaalis Tulevase südamehäire korral
Uus uuring näitab, et aju stressikeskuses suurema aktiivsusega inimestel on ka rohkem tõendeid põletiku tekkest arterites ning neil oli suurem risk kardiovaskulaarsete sündmuste, sealhulgas südameataki, insuldi ja surma tekkeks.
Ameerika Kardioloogiakolledži 65. aastase teadussessiooni raames tutvustatud uuringus kasutati meditsiinilist pildistamist, et näidata võimalikku seost aju biokeemilise aktiivsuse ja arteriaalse põletiku vahel.
Arteriaalne põletik on aterosklerootilise haiguse põhikomponent - naastude kogunemine arteri seintesse, mis piirab verevoolu läbi keha ja ennustab tulevasi kardiovaskulaarseid sündmusi ja insuldi, selgitasid teadlased.
"Meie uuring valgustab esmakordselt seost närvikudede - nende, mis on seotud hirmu ja stressiga - aktivatsiooni ja järgnevate südamehaiguste sündmuste vahel," ütles Massachusettsi südamehaiguste MR PET-i programmi kaasdirektor Ahmed Tawakol. Üldhaigla ja uuringu kaasautor.
"Arvestades stressi kui riskifaktori levimust ja tugevust, on vaja arendada rohkem teadmisi mehhanismi kohta, mis muudab stressi südame-veresoonkonna haiguste riskiks."
Andmed näitavad, et mida rohkem on aktiivsust amügdalas - aju stressikeskuses -, seda rohkem on patsientidel arterites põletikku ja seda suurem on kardiovaskulaarsete sündmuste tõenäosus.
Samuti toimus vastav luuüdi aktiveerimine. Luuüdi vabastab immuunrakke, mida nimetatakse monotsüütideks, mis võivad vallandada põletiku teistes kehaosades, märkisid teadlased.
Teadlased uurisid PET / CT skaneeringuid 293 patsiendil, kelle keskmine vanus oli 55 aastat ja kes said algselt testi aastatel 2005–2008 vähi hindamiseks, kuid leiti, et neil pole aktiivset haigust.
Skaneeringud võimaldasid teadlastel objektiivselt mõõta aktiivsust aju piirkondades, samuti luuüdis ja arterites. Patsiendid jäeti uuringust välja, kui neil oli vähktõbe, väljakujunenud südame-veresoonkonna haigusi või nad olid alla 30-aastased.
Tund enne skaneerimist süstiti patsientidele märgistusena glükoosimolekuli külge kinnitatud radioaktiivset aatomit. Aktiivsemad koed metaboliseeriksid rohkem glükoosi ja helendaksid skaneerimisel eredamalt, selgitasid teadlased.
Radioloog, kellel ei olnud teadmisi patsiendi ajaloost ega omaduste tuvastamisest, mõõtis pilte.
Seejärel võrreldi aktiivsust amügdalas teiste aju piirkondadega. Teadlased rühmitasid patsiendid aju stressi aktiivsuse suhtelise suuruse põhjal.
Pärast vanuse, soo ja muude kardiovaskulaarsete riskitegurite korrigeerimist Framinghami riskiskoori abil oli mõõdetud aju stressitegevuse iga ühiku suurenemise korral kardiovaskulaarsete sündmuste risk 14 korda suurem, leiti uuringus.
Ligikaudu viieaastase uurimisperioodi jooksul kannatas hiljem kardiovaskulaarne sündmus 35 protsenti kõrge stressikeskuse aktiivrühma patsientidest, võrreldes vaid viie protsendiga madala stressikeskuse aktiivsusega rühmas.
Teadlased täheldasid ka, et aju hirmukeskuste aktiveerimine, luuüdi aktiveerimine ja arteriaalne põletik võivad koos aidata kaasa mehhanismile, mis kutsub esile kardiovaskulaarseid sündmusi. Tawakol ütles, et see viitab tulevaste uuringute vajadusele testida, kas selle mehhanismi katkestamine vähendab stressiga seotud südame-veresoonkonna haiguste koormust.
„Viimase mitme aasta jooksul on selgunud, et stress pole mitte ainult raskuste tagajärg, vaid võib ka ise olla oluline haiguste põhjus. Stressiga seotud südamehaiguste riskid on samaväärsed suitsetamise, kõrge vererõhu, kõrge kolesterooli ja diabeedi riskidega, kuid selle riski vähendamiseks tehakse teiste riskiteguritega võrreldes suhteliselt vähe, ”ütles Tawakol.
"Oleme lootusrikkad uuringud, mis viivad meid lähemale mõistmisele, kuidas stress võib põhjustada südamehaigusi."
Kui teadlased suutsid stressi aktiivsust ajus objektiivselt mõõta, tähendas uuringu retrospektiivne olemus seda, et nad ei saanud seda võrrelda patsientide stressitaseme subjektiivsete näitajatega. Lisaks piirdub patsiendipopulatsioon isikutega, kes said vähi skriinimiseks PET-uuringuid.
Sellegipoolest ütles Tawakol, et uuringutulemused tekitavad küsimuse, kas stressi ravimine ja aju hirmukeskuse aktivatsiooni vähendamine võib põhjustada vähem aterosklerootilist põletikku ja lõpuks vähendada kardiovaskulaarseid sündmusi, lisades vajadust suuremate prospektiivsete uuringute järele.
Allikas: Ameerika Kardioloogia Kolledž
