Teadlased uurivad psühhoosi geenikeskkonna vallandajat

Euroopa 23. psühhoosi ja farmakoloogia konverentsi ootuses arutasid teadlased uusi mudeleid, milles uuriti geenide ja keskkonna koosmõju.

Ekspertide sõnul on psühhootiliste häirete esinemissagedus erinevates kohtades ja demograafilistes rühmades väga erinev, nagu ka sümptomite, käigu ja ravivastuse korral üksikisikute lõikes.

Teadlased märgivad, et suur skisofreenia esinemissagedus suurtes linnades ning immigrantide, kanepitarvitajate ja traumeeritud inimeste seas peegeldab keskkonnamõju mõju.

See koos molekulaargeneetika valdkonnas saavutatud edusammudega on tekitanud huvi skisofreenia keerukamate mudelite vastu, mis osutavad geenide ja keskkonna vastastikmõjude rollile.

Skisofreenia ja sellega seotud psühhootilised häired on kahtlemata keeruka päritoluga.

Uuringute käigus on püütud kindlaks teha konkreetsete bioloogiliste muutujate roll, näiteks geneetilised ja biokeemilised tegurid ning peenmuutused aju morfoloogias.

Skisofreenia geneetiline haavatavus on osaliselt seotud bipolaarse häirega ja hiljutised molekulaargeneetilised leiud viitavad ka kattumisele arenguhäiretega nagu autism (Van Os & Kapur, 2009).

Kaksikute ja perekonna uuringute kohaselt on skisofreenia haavatavusest enam kui pool geneetilist päritolu.

Katsed avastada geene, mis on otseselt seotud psühhootilise häirega, on olnud pettumust valmistavad ja sageli pettumust valmistavad ning vaatamata tohututele investeeringutele on skisofreenia vastutuse aluseks olevate tegelike molekulaargeneetiliste variantide kindlakstegemine osutunud äärmiselt keeruliseks.

See raskus tuleneb peamiselt geenide ja keskkonna vastastikmõju fenomenist, mis on määratletud kui keskkonnatundlikkuse geneetiline kontroll.

Põnevad leiud teistes psühhiaatria valdkondades on motiveerinud teadlasi pöörama oma tähelepanu keerukamate viiside paremale mõistmisele, kuidas geneetilised tegurid interakteeruvad geneetiliste teguritega psühhoosi tekitamiseks.

Geneetilise taustaga bioloogilised haavatavustegurid suhtlevad keeruliste füüsiliste, psühholoogiliste ja keskkonnaalaste haavatavusteguritega.

Mudelis kontseptualiseerituna pakub geenikeskkond koosmõjus, et skisofreenia riski mõjutavad geenid ei pruugi seda teha otseselt (domineeriv mudel alles hiljuti), vaid kaudselt, muutes üksikisikud tundlikumaks põhjuslike keskkonnariski tegurite mõju suhtes.

Lähenemisviis „genotüüp x keskkonnamõju” erineb lineaarsest geenifenotüübi lähenemisviisist, kuna see ei põhjusta põhjuslikku rolli ei geenide ega keskkonna suhtes eraldi, vaid nende sünergilise kaasosaluse tõttu psühhoosi põhjustajana, kus ühe toime sõltub ainult muu (Van Os et al., 2008).

Geenide ja keskkonna vastastikune mõju näib olevat eriti sobiv lähenemisviis psühhoosi arengu mõistmiseks, kuna see fenotüüp on teadaolevalt seotud keskkonna vahendatud riskidega, kuid inimestel on keskkonnamõjudele reageerimisel märkimisväärne heterogeensus.

Arvestades tõendeid suurlinnade kahjulikust mõjust vaimse tervisele ja paljudele somaatilistele häiretele, tuleks teadusuuringutes esikohale seada Euroopa riikides sageneva linnastumise ja muude keskkonnariskitegurite (nt ränne) mõju.

Kuna geneetilised tegurid mõjutavad arengu ajal psühhoosi üsna tavalist, ajutist avaldumist, võib kliinilise vajaduse osas kehva prognoosi ennustada geneetilise riskiga vastastikmõjus oleva keskkonnaga kokkupuutega.

Tööriistade praegune väljatöötamine, mis võimaldab geenide ja keskkonna koostoimest põhjustatud haavatavuse tegelikku mõõtmist, võimaldab arstidel haavatavust käitumise tasandil jälgida ja võimalik muuta.

Järeldus
Alles hiljuti oli teadlastel skisofreenia ja sellega seotud psühhootiliste häirete põhjuste paljastamine keeruline.

100 aastat pärast skisofreenia tänapäevast määratlust hakkavad uuringud mõistma selle kõige salapärasema psüühikahäire sümptomite aluseks olevaid bioloogilisi mehhanisme ja nende väljendust mõõdukaid psühhosotsiaalseid tegureid.

Psühhiaatria hiljutised uurimistulemused näitavad, et geenid mõjutavad häiret tõenäoliselt kaudselt, mõjutades neid füsioloogilistele radadele, ja suurendavad psühhiaatrilise häire tekkimise tõenäosust, mitte aga häire otsese põhjusena per se (Van Os et al. , 2008).

Olulist osa psühhootilistest häiretest võib mõista kui harvaesinevat halba tulemust ühises arengufenotüübis, mida iseloomustab tuvastatavate subkliiniliste psühhootiliste kogemuste püsivus.

Praegune geenide ja keskkonna koostoime mudel toetab paljutõotavaid lähenemisviise skisofreenia ja sellega seotud psühhootiliste häirete sümptomite mõistmiseks ning ravi parandamiseks.

Allikas: Euroopa neuropsühhofarmakoloogia kolledž

!-- GDPR -->