Miks mõnedel, kellel on Alzheimeri aju markerid, pole dementsust
Uus uuring on paljastanud, miks mõnedel inimestel, kellel on Alzheimeri tõve aju markerid, ei teki kunagi dementsust.
Alzheimeri tõbi, kõige tavalisem dementsuse vorm, mõjutab rohkem kui 5 miljonit ameeriklast. Alzheimeri tõve all kannatavatel inimestel tekib kahest valgust, mis kahjustavad aju närvirakkude vahelist suhtlemist - amüloid beeta valkudest ja tau valkudest valmistatud neurofibrillaarsetest puntratest.
Kuid kõigil inimestel, kellel on Alzheimeri tõve tunnused, ei ilmne kognitiivset langust elu jooksul.
Teadlaste jaoks tekkis küsimus, mis eristab neid inimesi nendest, kellel on samad naastud ja puntrad, mis arendavad dementsust?
"Varasemates uuringutes leidsime, et kuigi Alzheimeri tõvega neuropatoloogilistel dementsetel inimestel olid amüloidsed naastud ja neurofibrillaarsed sasipuntrad nagu dementsetel inimestel, siis toksilised amüloid beeta- ja tau-valgud ei kogunenud sünapsides, kuid närvirakkude omavaheline suhtluspunkt , ”Ütles dr Giulio Taglialatela, Texase ülikooli meditsiiniosakonna Galvestonis Mitchelli neurodegeneratiivsete haiguste keskuse direktor.
"Kui närvirakud ei saa suhelda nende toksiliste valkude kogunemise tõttu, mis häirivad sünapsi, halvenevad mõtted ja mälu. Järgmine põhiküsimus oli siis see, mis muudab nende elastsete isikute sünapsi võimeliseks amüloid beeta ja tau düsfunktsionaalse seondumise tagasi lükkama? "
Sellele küsimusele vastamiseks analüüsisid teadlased külmutatud ajukoes eraldatud sünapside valkude koostist, mille annetasid inimesed, kes olid osalenud aju vananemisuuringutes ja saanud oma elu jooksul iga-aastaseid neuroloogilisi ja neuropsühholoogilisi hinnanguid. Osalejad jagunesid kolme rühma: need, kellel oli Alzheimeri dementsus, need, kellel olid Alzheimeri aju tunnused, kuid puudusid dementsuse tunnused, ja need, kellel puudusid tõendid Alzheimeri tõvest.
Tulemused näitasid, et vastupidavatel inimestel oli ainulaadne sünaptilise valgu allkiri, mis eristas neid nii dementsetest Alzheimeri tõvega patsientidest kui ka tavalistest isikutest, kellel Alzheimeri patoloogiat ei olnud.
Taglialatela sõnul võib see ainulaadne proteiinimeik rõhutada sünaptilist resistentsust amüloid beeta ja tau suhtes, võimaldades neil õnnelikel inimestel jääda kognitiivselt puutumatuks vaatamata Alzheimeri tõvega sarnastele patoloogiatele.
"Me ei saa veel täpselt aru selle kaitse täpsetest mehhanismidest," ütles Taglialatela. "Selliste kaitsvate bioloogiliste protsesside mõistmine võib paljastada uusi eesmärke tõhusate Alzheimeri ravimeetodite väljatöötamiseks."
Uuring avaldati Journal of Alzheimeri tõbi.
Allikas: Texase ülikooli meditsiiniosakond Galvestonis
