Kas töödeldud toit on seotud autismiga?
Kuna autismiga diagnoositud laste arv kasvab jätkuvalt murettekitava kiirusega, on teadlased teinud palju tööd, et välja selgitada, millised keskkonna- ja / või geneetilised tegurid võivad häiret soodustada.
Uue uuringu tulemuste põhjal võivad Kesk-Florida ülikooli (UCF) teadlased olla samm lähemale töödeldud toidu ja autismi käitumisega seotud loote aju spetsiifiliste muutuste vahelise seose loomisele.
Nende järeldused, mis on avaldatud ajakirjas Teaduslikud aruandednäitavad, et kui lootel põhinevad närvirakkude rakud puutuvad kokku töödeldud toidus tavaliselt leiduva lisaaine propioonhappe (PPA) kõrge tasemega, vähendab see neuronite arengut.
PPA-d kasutatakse kaubanduslikus toiduainetööstuses pakendatud toiduainete säilivusaja pikendamiseks ning hallituse pärssimiseks sulatatud juustus ja leivas. Hape esineb loomulikult ka soolestikus ja kui ema mikrobioom raseduse ajal muutub, võib see põhjustada happe suurenemist.
Teadlaste sõnul võib hapet sisaldavate pakendatud toiduainete söömine naise soolestikus veelgi suurendada PPA-d, mis seejärel liigub lootele.
Uurija dr Saleh Naser, kes on spetsialiseerunud gastroenteroloogia uuringutele Meditsiinikolledži Burnetti biomeditsiiniteaduste koolis, alustas uuringut pärast seda, kui aruanded näitasid, et autismiga lapsed kannatavad sageli mao probleemide, näiteks ärritunud soole sündroomi all.
Ta mõtles soole ja aju võimaliku seose üle ning hakkas uurima, kuidas erinesid mikrobioom ehk soolebakterid autistlike inimeste ja nende vahel, kellel seda seisundit pole.
"Uuringud on näidanud, et autismiga laste väljaheideproovides on kõrgem PPA tase ja autistlike laste soolestiku mikrobioom on erinev," ütles Naser. "Tahtsin teada, mis oli selle põhjus."
Laboris avastasid teadlased, et närviliste tüvirakkude kokkupuude liigse PPA-ga kahjustab ajurakke mitmel viisil: esiteks rikub hape ajurakkude vahelist loomulikku tasakaalu, vähendades neuronite arvu ja üle tootvaid gliiarakke. Ja kuigi gliiarakud aitavad arendada ja kaitsta neuronite funktsioneerimist, häirib liiga palju gliarakke neuronite vahelist ühenduvust. Need põhjustavad ka põletikku, mida on täheldatud autistlike laste ajus.
Lisaks lühendavad ja kahjustavad liigsed happe kogused radasid, mida neuronid kasutavad ülejäänud kehaga suhtlemiseks. See vähendatud neuronite ja kahjustatud radade kombinatsioon takistab aju suhtlemisvõimet, mille tulemuseks on autismiga lastel sageli esinev käitumine, sealhulgas korduv käitumine, liikumisprobleemid ja võimetus teistega suhelda.
Varasemad uuringud on leidnud seoseid autismi ning keskkonna- ja geneetiliste tegurite vahel, kuid see uuring on esimene, mis avastab molekulaarse seose PPA kõrgenenud taseme, gliiarakkude vohamise, häiritud närviskeemide ja autismi vahel.
Enne kliiniliste järelduste tegemist tuleb läbi viia rohkem uuringuid. Järgmisena püüab meeskond oma leide valideerida hiiremudelites, nähes, kas kõrge PPA ema toitumine põhjustab autismi hiirtele, kes on geneetiliselt eelsoodumusega. Autismi, mis mõjutab umbes ühte last 59-st, pole võimalik ravida, kuid teadlased loodavad, et nende leiud edendavad uuringuid häire vältimiseks.
Naser viis 18-kuulise uuringu läbi dr Latifa Abdelli ja UCF-i bakalaureuseõppe assistendi Aseela Samsami juures. Uuring oli omafinantseeritud UCF poolt.
"See uurimus on alles esimene samm autismispektri häire parema mõistmise suunas," järeldasid UCF-i teadlased. "Kuid oleme kindlad, et oleme autismi etioloogia lõpliku avastamise nimel õigel teel."
Allikas: Kesk-Florida ülikool
