Uued ravimieesmärgid krooniline valu, ei tuhmita ägedat valu
Toronto ülikooli teadlaste meeskonna välja töötatud uus ravim näitab lubadust närvikahjustustest põhjustatud kroonilise valu kontrollimiseks. Ravim nimega NB001 tekitab hiirtel ja inimese neuronaalsetes rakuliinides tugevat valu tapvat toimet, blokeerides närvikahjustuse ajal konkreetse ensüümi, mida toodetakse seljaaju ja aju esiosa neuronites.“Äge või füsioloogiline valu on vajalik loomade ja inimeste igapäevaelust läbi saamiseks. Väike valu annab kehale märku, et midagi on valesti, ”ütles professor Min Zhuo füsioloogia osakonnast ja valu uurimise keskusest.
"Teisest küljest ei ole suurenenud ja juhitamatu närvivalu, mida tavaliselt kirjeldatakse kui kroonilist" tulistamist "või" põletustunnet ", ellujäämisele kasulikku mõju ja see on tavaliselt põhjustatud rasketest vigastustest või sellistest haigustest nagu vähk või AIDS."
Krooniline valu, erinevalt ägedast, püsib ka pärast vigastuse paranemist; see juhtub siis, kui valusignaalid jäävad närvisüsteemis jätkuvalt aktiivseks. Varasemad uuringud on siiski näidanud, et krooniline valu pole ainult ägeda valu pikenenud versioon. Täpsemalt, see tuleneb konkreetsetest muutustest sünapsides, ristmikest, kus neuronid edastavad elektrilisi või keemilisi signaale teisele rakule. Tundub, et enamik tavapäraseid valuvaigisteid ründab ka ägedat valu ilma kroonilise valu allikat tõhusalt sulgemata.
Dokumendis näitavad teadlased, et NB001 on efektiivne valu kontrollimiseks, kuna see blokeerib konkreetse ensüümi, mida nimetatakse 1. tüüpi adenülaatsüklaasiks (AC1), mida tavaliselt toodetakse seljaaju ja aju neuronites närvikahjustuse ajal.
Varasemates uuringutes näitas Zhuo ja tema meeskond, et AC1 geeni väljalöömine vähendas hiirtel kroonilist valu või vabanes sellest. Praeguses uuringus töötab uus ravim aga AC1 blokeerimisega ainult teatud aju ja seljaaju piirkondades, mitte kogu kehas. Valuvaigistavateks toimeteks vajalik NB001 annus on vähemalt 10–50 korda väiksem kui turul olevate praeguste krooniliste valuravimite puhul.
"Leiud viitavad sellele, et AC1 on kroonilise valu erinevate vormide jaoks kriitiline, kuid ei aita kaasa ägedale valule. Pealegi, erinevalt teistest kroonilise valu ravimiravimitest, ekspresseerib AC1 valikuliselt neuronites ja põhjustab seetõttu vähem tõenäolisi kõrvaltoimeid mitte-neuronaalsetes organites, nagu süda, maks ja neer, “ütles Zhuo.
Uuring on avaldatud ajakirjasTeaduse tõlke meditsiine.
Allikas: Toronto ülikool