Hiiremudel soovitab unehäireid seostada Alzheimeriga
Enamik Alzheimeri tõvega patsiente põevad unehäireid enne, kui nad ununevad. Uute uuringute kohaselt takistavad unehäired mälu moodustumist ja muudavad normaalseid ajulainet.
Uuringus tegid Müncheni tehnikaülikooli (TUM) teadlased esimest korda kindlaks, kuidas aju patoloogilised muutused mõjutavad une ajal teavet salvestavaid protsesse.
Loomamudeleid kasutades suutsid nad dekodeerida täpse mehhanismi ja leevendada kahjustust ravimitega.
Une aeglased lained - tuntud ka kui aeglased võnked - tekivad meie aju öösel. Ajulainetel on eriline roll õpitu kindlustamisel ja mälestuste pikaajalisel säilitamisel.
Need lained moodustuvad ajukoores paiknevate närvirakkude võrgu kaudu ja levivad seejärel aju teistesse osadesse, näiteks hipokampusesse.
"Need lained on omamoodi signaal, mille kaudu need ajupiirkonnad saadavad vastastikuse kinnituse, et" ma olen valmis, teabevahetus võib jätkuda ". Seetõttu on une ajal väga kaugete närvirakkude võrkude vahel suur sidusus, ”selgitavad dr Marc Aurel Busche, kes juhivad uuringut koos prof dr Arthur Konnerthiga Neuroteaduste Instituudist.
Uuring ilmub ajakirjas Looduse neuroteadus.
Nagu teadlased avastasid, on see sidususprotsess Alzheimeri tõve korral häiritud. Oma uuringus kasutasid nad hiiremudeleid, millega saab simuleerida Alzheimeri tõvega patsientide aju defekte.
Loomadel moodustuvad samad valguladestused, mida nimetatakse β-amüloidnaastudeks ja mis on nähtavad ka inimpatsientidel. Teadlased suutsid nüüd näidata, et need naastud kahjustavad otseselt aeglase laine aktiivsust.
"Aeglaseid võnkeid esineb ikka veel, kuid need ei ole enam võimelised korralikult levima - seetõttu puudub signaal teabe ristkontrolliks vastavatel aju piirkondadel," võtab Marc Aurel Busche selle kokku.
Teadlastel õnnestus see defekt dekodeerida ka molekulaarsel tasandil: lainete korrektne levik nõuab närvirakkude ergastamise ja pärssimise vahel täpse tasakaalu säilitamist.
Alzheimeri mudelites rikkusid seda tasakaalu valgu hoiused, mistõttu inhibeerimine vähenes.
See teadmine võimaldas Buschel ja tema meeskonnal defekti ravida ravimitega.
Teadaolevalt suurendab une tekitavate ravimite üks rühm, bensodiasepiinid, ajus inhibeerivaid mõjusid. Kui teadlased andsid hiirtele selle uneravimi väikestes kogustes (umbes kümnendik tavaannusest), suutsid une aeglased lained taas korrektselt levida.
Järgnevates käitumiskatsetes suutsid nad näidata, et ka õppimistulemused on nüüd paranenud.
Teadlaste jaoks on need tulemused loomulikult vaid esimene samm Alzheimeri tõve sobiva ravi suunas.
"Kuid need leiud pakuvad suurt huvi kahel põhjusel: esiteks on hiirtel ja inimestel ajus ühesugused unevõnked - tulemused on seega ülekantavad. Teiseks saab neid laineid registreerida tavalise EEG-monitoriga, nii et kõik kahjustused võidakse diagnoosida ka varajases staadiumis, ”võtab teadlane kokku.
Allikas: Müncheni Tehniline Instituut / EurekAlert
