Edusammud paanikahäire bioloogilise allika kindlakstegemise suunas
Uued uuringud toetavad tekkivat teooriat, et PH tasakaalustamatus meie kehas põhjustab ootamatuid paanikahooge. Paanikahäire on sündroom, mida iseloomustavad töövõimetu ärevuse spontaansed ja korduvad episoodid.
Seisund ilmneb tavaliselt noorukieas või varases täiskasvanueas ning on sageli emotsionaalselt ja füüsiliselt kurnav.
Füüsilisteks sümptomiteks võivad olla südamepekslemine, higistamine ja / või külmavärinad, hingamisraskused ja pearinglus, iiveldus ja isegi valu rinnus.
Ehkki paanikahäirega on saavutatud märkimisväärset edu nii diagnoosimisel kui ka ravil, pole spetsialistid kindlad, mis paanikasümptomeid käivitab.
Siiski on uusi tõendeid selle kohta, et pH-tasakaalu rikkumine organismis, mida nimetatakse atsidoosiks, võib ootamatult põhjustada paanikahoo.
Uues uuringus leidsid Cincinnati ülikooli (UC) teadlased, et konkreetne organismi retseptor - happetundlik T-rakusurmaga seotud geen-8 (TDAG8) - võib olla seotud paanikahäire füsioloogilise reaktsiooniga.
Uuring, M. Jeffrey Strawni ja Ph.D. Renu Sahi koostöö, ilmub veebis enne ajakirjas avaldamist.Aju, käitumine ja puutumatus.
PH-andur TDAG8 retseptor tuvastati kõigepealt keha immuunrakkudes, kus see reguleerib põletikulisi reaktsioone. Loomamudelite uuringud Sahi laboris tuvastasid TDAG8 aju immuunrakkudes, mida nimetatakse mikrogliateks.
"Kuigi olime laboris teatanud TDAG8 potentsiaalsest asjakohasusest paanikafüsioloogias, ei olnud me kindel, kas retseptor mängib paanikahäires rolli. Meie jaoks oli oluline seda tõestada selle häirega patsientidel, ”ütleb Sah.
Selleks alustas UC uurimisrühm teaduse ja kliinilise aluse koostööd, püüdes mõista retseptori väljendust noorukitel ja noortel täiskasvanutel.
„Hindasime selle retseptori rolli paanikahäirega patsientidel (sealhulgas noorukitel, kes olid paanikahäire tekkimise lähedal).
Lisaks erinevustele paanikahäirega patsientide ja tervetel inimestel nägime selle retseptori ja paanikahäirete sümptomite vahelist suhet, ”ütleb Strawn.
Uuringus hinnati vereproove 15 isikult vanuses 15–44, kellel oli paanikahäire diagnoos, ja 17 tervest kontrollis osalejast. Uuringus hinnati ka ärevussümptomi raskust.
Pilootuuring on esimene, kus hinnatakse paanikahäirega isikute seost TDAG8 geneetilise ekspressiooni vahel võrreldes häireta inimestega.
"Leidsime seose TDAG8 ja sümptomite raskusastmega ning täheldasime, et antidepressantidega ravitud patsientidel oli selle retseptori ja ravivastuse vahel seos."
Strawn ütleb, et leiud näitavad otsest seost suurenenud geneetilise ekspressiooni ja paanikahäire raskuse vahel. Veelgi enam, häire ravi oli seotud madalama geneetilise ekspressiooniga ja tõstatab võimaluse, et farmakoloogiline ravi hõlbustab TDAG8 pärssitud toimete tõttu sümptomite „remissiooni“.
"Täiendavate uuringute jaoks on oluline selgitada TDAG8 ja sellega seotud põletikuliste protsesside ning muude happeandurite funktsionaalset tähtsust paanikahäirega patsientidel, et uurida TDAG8 rolli ravivastuse ennustamisel," ütleb ta.
Sah märgib, et edasised uuringud võivad näidata, kas muudetud TDAG8 on geneetilise variatsiooni või muude tegurite tulemus.
Ta ütleb ka, et tulevastes uuringutes võib paanikahäire korral välja töötada ravimid, mis on suunatud TDAG8-le või sellega seotud põletikulistele reaktsioonidele.
Allikas: Cincinnati ülikool
