Uus ülevaade alkoholist põhjustatud elektrikatkestustest
St Louis'is asuva Washingtoni ülikooli meditsiinikooli teadlaste sõnul ei pruugi suures koguses alkoholi tarbimine tingimata ajurakke hävitada, nagu kunagi arvati.
Selle asemel häirib alkohol aju teatud retseptoreid, mis seejärel toodavad steroide, mis takistavad pikaajalist tugevnemist (LTP) - protsessi, mis tugevdab neuronite ühendusi ning on õppimise ja mälu jaoks kriitiline.
"Mehhanism hõlmab NMDA retseptoreid, mis edastavad glutamaati, mis kannab signaale neuronite vahel," ütleb Yukitoshi Izumi, PhD, psühhiaatria uurimisprofessor Washingtoni ülikooli meditsiinikoolis St. Louis'is.
“NMDA retseptor on nagu kahe teraga mõõk, sest liiga palju aktiivsust ja liiga vähe võib olla mürgine. Oleme leidnud, et kokkupuude alkoholiga pärsib mõningaid retseptoreid ja hiljem aktiveerib teisi, põhjustades neuronitel LTP-d ja mälu moodustumist pärssivaid steroide. "
Izumi märgib, et selles protsessis osalevad erinevad retseptorid häirivad sünaptilist plastilisust hipokampuses - aju piirkonnas, mis on oluline kognitiivses funktsioonis.
Izumi ja esimene autor, psühhiaatria uurimisinstruktor Kazuhiro Tokuda ravisid roti hipokampuse rakke mõõduka alkoholikogusega ja leidsid, et LTP-d see ei mõjutanud; rakkude kokkupuude alkoholiga pärssis aga mälu moodustumise mehhanismi.
"LTP ja mälu blokeerimiseks on vaja palju alkoholi," ütleb vanemteadur Charles F. Zorumski, MD, professor Samuel B. Guze ja psühhiaatriaosakonna juhataja.
"Kuid mehhanism pole lihtne. Alkohol paneb need retseptorid käituma näiliselt vastuolulistel viisidel ja see blokeerib tegelikult mälestusi tekitavad närvisignaalid. See võib ka selgitada, miks kõrge joobega inimesed ei mäleta, mida nad eelmisel õhtul tegid. "
Kõiki NMDA retseptoreid ei blokeeri alkohol - selle asemel väheneb nende aktiivsus ligikaudu pooleks.
"Kokkupuude alkoholiga blokeerib mõned NMDA retseptorid ja aktiveerib teised, mis käivitab neuroni need steroidid tootma," ütleb Zorumski.
Teadlased rõhutavad, et alkohol ei põhjusta neuronite tapmisega elektrikatkestusi. Selle asemel häirivad steroidid sünaptilist plastilisust, et takistada LTP ja mälu moodustumist.
"Alkohol ei kahjusta rakke ühelgi viisil, mida saaksime tuvastada," ütleb Zorumski. "Tegelikult ei näe me isegi siin kasutatud kõrgel tasemel mingeid muutusi ajurakkude suhtluses. Töötlete endiselt teavet. Teid ei tuimastata. Te ei ole minestanud. Kuid te ei moodusta uusi mälestusi. "
Mälu moodustumine on blokeeritud ka teiste ravimite tarvitamise kaudu. Kombineerituna põhjustab alkohol ja teatud muud ravimid elektrikatkestusi palju tõenäolisemalt kui kumbki aine eraldi.
Teadlased avastasid, et teatud ravimid, mida nimetatakse 5-alfa-reduktaasi inhibiitoriteks, blokeerivad steroidide tootmist ja säilitavad omakorda LTP roti hipokampuses. Nende hulka kuuluvad ravimid finasteriid ja dutasteriid, mida sageli määratakse eesnäärme suurenemise vähendamiseks. Ajus näivad need ained aga mälu säilitavat.
Meeskond kavatseb uurida 5-alfa-reduktaasi inhibiitoreid, et teha kindlaks, kas need ravimid ja sarnased ained võivad mängida rolli mälu säilitamisel.
Uuring on avaldatud aastalAjakiri Neuroscience.
Allikas: Washingtoni ülikooli meditsiinikool
