Teadlased avastavad, kuidas kokaiin muutub sõltuvust tekitavaks
Pole saladus, et kokaiin on väga sõltuvusttekitav narkootikum. Alles hiljuti pole mehhanismid, mis on tema aju kui sõltuvust tekitava aine muutmise ja juhtimise taga.
Siinai mäe meditsiinikooli teadlaste tehtud uus uuring on paljastanud protsessi, kuidas kokaiin aju rikub, ja teadlaste arvates annab teave kokaiinisõltuvuse ravimiseks uute ravimeetodite väljatöötamise põhiteabe.
Neuroteaduste osakonna doktorikraadiga doktor Mary Kay Lobo ja uuringu juhtiv autor ütlesid, et leiud on esimesed, mis ühendavad spetsiifiliste neuronite aktiveerimise kokaiinitasu muutmise võimega.
Varasemates uuringutes on kokaiini seostatud aju premeerimisahelatega.
Kokaiini nuusutamine põhjustab aju keskosas suurt dopamiini sekretsiooni taset. Dopamiin mängib olulist rolli nii aju reageerimises preemiale kui ka reageerimisel sõltuvust tekitavatele ravimitele.
Uues uuringus avastasid teadlased, et kaks peaaju neuroni (D1 ja D2), mis on leitud aju tuumakohas, avaldavad kokaiini tasule vastandlikku mõju. Tuum accumbensi piirkond on aju tasustamiskeskuse kriitiline piirkond.
Optogeneetika tehnoloogia abil leidsid teadlased, et D1 neuronite aktiveerimine suurendab kokaiini preemiat, samas kui D2 neuronite aktiveerimine vähendab tasu. Optogeneetika pakub meetodit närvide aktiivsuse optiliseks kontrollimiseks närilistel, kes liiguvad vabalt.
"Andmed pakuvad mudelit, mille kohaselt krooniline kokkupuude kokaiiniga põhjustab aktiivsuse tasakaaluhäireid kahes tuumas kasvavas neuronis: suurenenud aktiivsus D1 neuronites koos vähenenud aktiivsusega D2 neuronites," Lobo. "See viitab veel sellele, et BDNF-TrkB signaalimine D2 neuronites vahendab seda vähenenud aktiivsust D2 neuronites."
Vastupidine kokaiinipreemia, mis on sarnane iga neuroni aktiveerimisel saadava preemiaga, saavutatakse ajust pärineva neurotroofse faktori, mis on ajus olev valk, mis on tuntud oma osaluse tõttu neuronite ellujäämises, õppimises ning mälu ja narkootikumide kuritarvitamises oma retseptori TrkB kaudu D1, häirimisega. või D2 neuronid.
Uuringu kaasautor MD, PH.D. Eric Nestler ütles, et teave annab uue ülevaate protsessist, kuidas kokaiin mõjutab kahte erinevat neuronaalset alamtüüpi, mis on heterogeenselt segunenud accumbensis.
"Me saame seda teavet kasutada kokaiinisõltuvuse uute ravimeetodite väljatöötamiseks, mille eesmärk võib olla neuronaalse aktiivsuse valikuline muutmine kummaski neuroni alatüübis," lisas ta.
Selle uuringu tulemused avaldati 15. oktoobri 2010. aasta väljaandes Teadus.
2008. aasta riikliku uimastitarbimise ja terviseuuringu andmetel oli umbes 36,8 miljonit vähemalt 12-aastast ameeriklast vähemalt korra elus kokaiini proovinud.
Allikas: Siinai mäe haigla / Siinai mäe meditsiinikool
