Antidepressantidest kaugemale: uute ravimeetodite kokkuvõte

Teaduse edenedes viivad uued teadmised depressiooni füsioloogilistest põhjustest ravile lisaks tavalistele antidepressantidele.

Uus tõenduspõhine aruanne, mille autorid on Murali Rao, MD, ja Julie M. Alderson, D.O., vaatab läbi hulga esilekerkivaid ravimeetodeid, sealhulgas uusi ravimeid, aju elektrilist ja magnetilist stimulatsiooni ning pikaajalist kognitiivset käitumisteraapiat stressi juhtimiseks.

Uuring on avaldatud ajakirjas Praegune psühhiaatria.

Enam kui 50 aastat põhineb enamik uuringutest teoorial, et depressioon tuleneb ajurakkude vahel signaale kandvate keemiliste sõnumitoojate, nn neurotransmitterite, defitsiidist.

Tavaliselt kasutatavad antidepressandid on kavandatud kolme neurotransmitteri - dopamiini, norepinefriini ja serotoniini - vabanemist suurendama või lagunemist blokeerima.

Kuid neurotransmitteritele suunatud ravimid, näiteks Prozac, Zoloft ja Paxil, suudavad depressiooni remissiooni esile kutsuda vähem kui pooltel patsientidel.

See on ajendanud teadlasi "depressioonihäirete mõistmiseks neurotransmitteritest kaugemale vaatama", kirjutavad Rao ja Alderson.

Uued depressiooniteooriad keskenduvad neuronite tiheduse erinevustele aju erinevates piirkondades; stressi mõjust ajurakkude sünnile ja surmale; tagasisideteede muutumisest ajus ja stressireaktsioonist tingitud põletiku rollist.

"Usutakse, et krooniline stress on depressiooni peamine põhjus," kirjutavad autorid.

Pikaajaline stress kahjustab aju ja keha rakke. Arvatakse, et stressirohked kogemused on tihedalt seotud psühholoogiliste muutuste ja seega ka neuropsühhiaatriliste häiretega.

Kroonilise stressiga kokkupuute tingimustes hakkavad hipokampuse närvirakud atroofeeruma. (Hippokampus on aju osa, mis on seotud emotsioonide, õppimise ja mälu moodustamisega.)

Uusi depressiooniteooriaid "ei tohiks käsitleda eraldi üksustena, sest need on omavahel tihedalt seotud", kirjutavad teadlased.

"Nende integreerimine annab laiema arusaama depressiooni patofüsioloogiast ja kaasatud biomarkeritest."

Sellised biomarkerid on kehas olevad molekulid, mis võivad olla depressiooni näitajad. Autorid tuvastavad enam kui tosina võimaliku biomarkerite depressiooni, sealhulgas monoamiini regulaatorid; põletikuvastased tsütokiinid ja muud põletikulised vahendajad; glutaminergilise ja GABAergilise aktiivsuse vahendajad; ja neurogeneesi regulaatorid.

Praegu pakutakse või on silmapiiril hulgaliselt uusi depressiooniravimeid, sealhulgas kortikotropiini vabastava hormooni antagonistid; deksametasoon; osaline adrenalektoomia; pikaajaline kognitiivne käitumisteraapia; ketamiin ja teised NMDA antagonistid. Muude ravimite hulka kuuluvad bensodiasepiinid; anesteetikumid; aju sügav stimulatsioon; transkraniaalne magnetiline stimulatsioon; eksogeenne ajupõhine neurotroofne faktor; selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid; tritsüklilised antidepressandid; ebatüüpilised antidepressandid; põletiku vähenemine; ja põletikuvastased ravimid.

Kuna depressioonist taastumine võib sageli võtta mitu kuud, usuvad Rao ja Alderson, et praegused depressiooniraviprogrammid, mis keskmiselt kuus nädalat, pole piisavaks taastumiseks piisavalt pikad.

Allikas: Newswise - Loyola ülikooli tervisesüsteem

!-- GDPR -->