Ajuvalk võib mõjutada kokaiinisõltuvust
Uuringut rahastas riiklik tervishoiuinstituutide komponent Riiklik uimastite kuritarvitamise instituut (NIDA) ja see avaldati pühapäeval, 15. augustil ajakirjas Looduse neuroteadus.
Jupiteri Fla Scripsi uurimisinstituudi teadlased leidsid, et kokaiini tarbimine suurendas regulatiivse valgu MeCP2 taset, mis suundub tagasi tuuma, et mõjutada geeniekspressiooni rottide ajus. Kui ajus tõusis MeCP2 tase, suurenes ka loomade motivatsioon kokaiini ise manustada. See viitab sellele, et MeCP2 mängib olulist rolli rottidel kokaiini tarbimise reguleerimisel ja võib-olla sõltuvuse suhtes haavatavuse määramisel.
"See avastus, kasutades sõltuvuse loommudelit, on paljastanud kokaiini olulise mõju molekulaarsel tasemel, mis võib osutuda võtmetähtsuseks narkomaania sundimise mõistmisel," ütles NIDA direktor dr Nora D. Volkow. "See peaks avama uusi võimalusi uurida põhjuseid ja viise inimeste sõltuvusega seotud käitumismuutuste vastu võitlemiseks."
See on juba teine kord sel aastal, kui närilistel tuvastatakse kokaiini isemajandamisega seotud kriitiline tegur. Juulis ajakirjas avaldatud uuringus Loodus, Tuvastasid Scripsi teadlased regulatiivse molekuli miRNA-212 kui kokaiini tarbimise võtmerolli. Kuid MeCP2 suurendas kokaiini motivatsiooni, samas kui miRNA-212-l oli vastupidine mõju, mis viitab sellele, et viimasel on uimastite otsimise eest kaitsev roll.
Praeguses uuringus avastasid teadlased, et aju tasakaal MeCP2 ja miRNA-212 vahel reguleerib kokaiini tarbimist lõppkokkuvõttes. Kui tasakaal nihkub MeCP2 poole, suureneb kokaiini tarbimine. Kui tasakaal nihkub miRNA-212 poole, väheneb kokaiini tarbimine. Mis aga tasakaalu määrab, pole veel aru saadud ja see on tulevaste uuringute keskmes.
"See uuring on veel üks osa kokaiinisõltuvuse suhtes haavatavuse määramise mõistatusest," ütles uuringu vanemautor ja Scripsi dotsent Paul J. Kenny. "Kui suudame jätkata tükkide kokkupanekut, võime õnnestuda kindlaks teha, kas selle seisundi jaoks on olemas elujõuline ravi."
Allikas: Nature Neuroscience
