Individuaalse antidepressandi loomise potentsiaal suureneb
Ja tavaliselt kulub viis, kuus või isegi kuni kaheksa nädalat, et näha, kas konkreetne antidepressant tõesti toimib.
Tel Avivi ülikooli teadlaste uus uuring näitab, et konkreetne geen võib paljastada, kas inimesed reageerivad tõenäoliselt SSRI antidepressantidele hästi nii üldiselt kui ka spetsiifiliste preparaatidena.
Uut biomarkerit saab pärast kliinilistes uuringutes kinnitamist kasutada geneetilise testi loomiseks, mis võimaldab arstidel pakkuda depressiooni jaoks isikupärast ravi.
Uuring on avaldatud ajakirjas Tõlkepsühholoogia.
"SSRI-d toimivad ainult umbes 60 protsendil depressiooniga inimestest," ütles dr David Gurwitz.
„Teiste antidepressantide perekondade ravim võib olla mõnes teises efektiivne. Töötame selle nimel, et viia depressiooni ravi katse-eksituse meetodilt üle kõige sobivamale isikupärastatud raviskeemile. "
Kliinilist sekkumist vajava depressiooni all kannatab igal aastal enam kui 20 miljonit ameeriklast.
Arvatakse, et SSRI-d töötavad, blokeerides neurotransmitteri serotoniini reabsorptsiooni ajus, jättes selle rohkem kättesaadavaks, et aidata ajurakkudel keemilisi signaale saata ja vastu võtta, parandades seeläbi meeleolu.
Praegu pole teada, miks mõned inimesed reageerivad SSRI-dele paremini kui teised.
Geenide leidmiseks, mis võivad olla aju reageerimise taga SSRI-dele, rakendasid TAU teadlased SSRI paroksetiini - kaubamärk Paxil - Iisraeli rahvastiku geneetika riikliku labori 80 rakukomplekti ehk rakuliini. geeniteabe biopank Iisraeli kodanike kohta.
Seejärel analüüsisid ja uurisid TAU teadlased kõige enam ja vähem reageerivate rakuliinide RNA profiile.
Geeni nimega CHL1 toodeti kõige reageerivamates rakuliinides madalamatel tasemetel ja kõige vähem reageerivatel rakuliinidel kõrgematel tasemetel.
Lihtsa geneetilise testi abil saaksid arstid ühel päeval kasutada CHL1 biomarkerina, et teha kindlaks, kas SSRI-d välja kirjutada või mitte.
"Soovime lõpetada vereanalüüsiga, mis võimaldab meil patsiendile öelda, milline ravim on talle parim," ütles doktorant Keren Oved. „Oleme varajases staadiumis ja töötame rakutasandil. Edasi tuleb katsetada loomi ja inimesi. ”
Samuti soovisid TAU teadlased mõista, miks CHL1 tase võib ennustada reageerimist SSRI-dele. Selleks rakendasid nad paroksetiini inimese rakuliinidele kolm nädalat - aeg, mis kulub kliiniliseks vastuseks SSRI-dele.
Nad leidsid, et paroksetiin põhjustas geeni ITGB3 suurenenud tootmise - mille valguprodukt arvatakse interakteeruvat CHL1-ga, et soodustada uute neuronite ja sünapside arengut.
Tulemuseks on düsfunktsionaalse signaalimise parandamine meeleolu kontrollivates ajupiirkondades, mis võib selgitada SSRI antidepressantide toimet.
See selgitus erineb tavapärasest teooriast, mille kohaselt SSRI-d leevendavad otseselt depressiooni, pärssides neurotransmitteri serotoniini reabsorptsiooni ajus.
Uus selgitus lahendab ammuse saladuse, miks SSRI-de depressiooni sümptomite leevendamine võtab aega vähemalt kolm nädalat, kui nad paari päeva pärast reabsorptsiooni pärsivad - neuronite ja sünapside areng võtab nädalaid, mitte päevi.
TAU teadlased töötavad oma järelduste kinnitamiseks molekulaarsel tasemel ja loommudelitega. Gurwitzi labori magistrant Adva Hadar kasutab sama lähenemist, et leida biomarkereid Alzheimeri tõve isikupäraseks raviks.
Allikas: Tel Avivi ülikooli ameerika sõbrad
