Rootsi meeskond saab teada, kuidas Alzheimer levib

Alzheimeri tõve levimine aju kaudu jätab surnuks neuronid ja unustatud mõtted. Kuid teadlased pole aru saanud, kuidas haigus levib.

Värvitud neuroneid kasutades tehtud katsete abil on Rootsi Linköpingi ülikooli uurimisrühm suutnud näidata protsessi, kuidas neuronid tungivad haigete valkude kaudu, mis kanduvad seejärel edasi lähedalasuvatesse rakkudesse.

“Alzheimeri tõbi, mida saab uurida haigete patsientide ajus, levib alati sama mustri järgi. Kuid siiani pole aru saadud, kuidas ja miks see juhtub, ”ütleb uurimisrühma juhtinud patoloogia dotsent M. Hallbeck.

Haigus algab entorhinaalses ajukoores - ajukoore osas - ja levib seejärel hipokampusesse, mis on kaks mälu jaoks olulist piirkonda. Järk-järgult toimuvad patoloogilised muutused üha enamates ajupiirkondades, samal ajal kui patsient muutub veelgi haigemaks, märgib teadlane.

Alzheimeri tõvega seoses on tuvastatud kaks valku: beeta-amüloid ja tau. Tau leidub tavaliselt aksonites - neuronite vahel ühenduses olevates väljakasvudes -, kus sellel on stabiliseeriv funktsioon, samas kui beeta-amüloidil näib olevat roll sünapsides, kus neuronid edastavad signaali aineid üksteisele, ütles Hallbeck.

Kuid Alzheimeri tõvega patsientidel juhtub nende valkudega midagi, kuna lahkamine näitab mõlema ebanormaalset kuhjumist.

Miks nad ebanormaalseks muutuvad, pole siiani teada, kuid teada on see, et neuroneid ei kahjusta mitte suured kogunemised või naastud. Selle asemel näivad väiksemad beeta-amüloidi rühmad - oligomeerid - olevat toksiline vorm, mis järk-järgult hävitab neuroneid ja vähendab aju.

"Tahtsime uurida, kas need oligomeerid võivad levida neuronist neuroniks, mida paljud teadlased proovisid varem, kuid see ei õnnestunud," ütles Hallbeck.

Uuring algas neuronikultuuride eksperimendiga, kus teadlased süstisid oligomeere, mis olid värvitud fosforestseeruva punase ainega nimega TMR. Järgmisel päeval olid ka punased naabruses asuvad ühendatud neuronid, mis näitasid, et oligomeerid olid teadlaste sõnul levinud.

Selleks, et testida, kas haige neuron suudab teisi nakatada, viisid nad läbi katsete ringi küpsete inimese neuronitega, mis olid värvunud roheliseks ja segunesid teistega, mis olid värvunud oligomeeride võtmise järel punased. Päeva möödudes olid umbes pooled rohelised rakud olnud kontaktis mõne punase rakuga. Veel kahe päeva pärast olid aksonid oma kuju kaotanud ja rakutuumas olevad organellid hakkasid lekkima.

"Järk-järgult haigestus üha rohkem rohelisi rakke," ütles Hallbeck. "See aga ei mõjutanud neid, kes polnud oligomeere kasutusele võtnud."

Teadlane ütles, et kui leitakse viis ülekande peatamiseks, võib see põhjustada tõhusama haiguse pärssimise viisi.

Uuring avaldati aastal Ajakiri Neuroscience.

Allikas: Linköpingi ülikool