Depressiooni ravimite kõrvaltoimed parandavad südame tervist

Uus uuring näitab, et tavalised antidepressandid aitavad kardiovaskulaarsüsteemi.

Loyola ülikooli meditsiinikeskuse teadlaste sõnul pakuvad selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) kasu, mõjutades trombotsüütide, vere hüübimisel osalevate väikeste rakkude kokkukleepumist.

50 täiskasvanuga läbi viidud uuringus leidsid teadlased, et trombotsüüdid olid aeglasemalt kokku klompitud või agregeerunud osalejatel, kes võtsid depressiooni raviks SSRI-d.

Kuna depressioon on seotud suurenenud kardiovaskulaarsete haiguste riskiga, võib see leid näidata kasulikku kõrvaltoimet inimestele, kes võtavad SSRI-sid depressiooni raviks, ütles keskuse patoloogiaosakonna teadur Evangelos Litinas.

SSRI-d toimivad aju serotoniini toime moduleerimiseks. Neurotransmitterid, nagu serotoniin, on sõnumi kaudu saadetud sõnumid, mida nimetatakse aju närvirakkude vaheliseks sünapsiks. Sõnumit saatev rakk, mida nimetatakse presünaptiliseks rakuks, vabastab serotoniini sünapsisse. Serotoniini võtab vastu vastuvõttev, postsünaptiline rakk või võtab see tagasi presünaptiline rakk.

Depressiooniga patsiendil ei võta postsünaptiline rakk piisavalt serotoniini ja teade kaob. Depressiooni raviks vähendavad SSRI-d presünaptilise raku võimet serotoniini tagasi võtta, jättes sõnumi kauem sünapsisse ja andes postsünaptilisele rakule paremad võimalused serotoniini saamiseks.

Kuid see SSRI-de blokeeriv toime võib avaldada mõju teistele organismi rakkudele, mis vajavad serotoniini omastamist.

Trombotsüüdid, mis on seotud vere hüübimisega, neelavad serotoniini ainult üks kord ja kasutavad seda vigastuse korral aktiveerimiseks. Kui tervislikul patsiendil on veresoon vigastatud, puutuvad nende trombotsüüdid kokku valkudega, mis tavaliselt asuvad veresoonte seinu vooderdava õhukese rakukihi endoteeli all. Need valgud aktiveerivad trombotsüüte ja kutsuvad neid saatma üksteisele haaravaid sõrmelaadseid projektsioone. See aktiveerib ka hüübimissüsteemi, nii et haava kohale tekib tromb.Selline trombotsüütide aktiveerimine toimub ka siis, kui veresoonte seinad muutuvad ateroskleroosi korral põletikuliseks (“arterite kõvenemine”).

Pärast aktiveerimist vabastavad trombotsüüdid väikeste pakendite sisu, mida nad kannavad, mida nimetatakse delta graanuliteks. Need pakendid sisaldavad kaltsiumi, mitmesuguseid energiat sisaldavaid molekule ja serotoniini. Kui aktiveeritud trombotsüüdid vabastavad delta graanulid, töötavad serotoniin ja muud molekulid vigastatud piirkonnas, et võimendada hüübimisreaktsiooni.

Kuid dr Litinas ja tema meeskond usuvad, et depressiooniga patsientidel, kellel on seotud kardiovaskulaarsete probleemide risk, võib SSRI-de blokeeriv aktiivsus põhjustada kõrvaltoimet, mis takistab trombotsüütide serotoniini omastamist, muutes nad vähem reageerivaks agregatsioonile ja parandades seeläbi patsientide südame-veresoonkonna tervis.

Hüpoteesi kontrollimiseks värbasid teadlased 50 vabatahtlikku, kellest 25 olid terved ja ei tarvitanud antidepressante, ja 25, keda raviti depressiooniga SSRI abil.

Meeskond kogus vereproove igalt vabatahtlikult protokolli alguses ja uuesti uuringu neljandal ja kaheksandal nädalal. Pärast iga verevõtmist eraldas meeskond veri oma komponentideks, et saada uuringuks trombotsüütidega rikas plasma.

Seejärel töötlesid teadlased kõiki proove trombotsüüte aktiveerivate ainete ja soolalahusega, mis trombotsüüte ei aktiveeri. Nad jälgisid trombotsüütide aktiivsust ja kvantifitseerisid koguse hulga igas proovis, kasutades agregomeetrit - masinat, mis suunab valguse vedelateks proovideks.

Rakud, mis ei agregeeru, takistavad valguse jõudmist kogu proovi kaudu teisele poole, samas kui agregeerunud rakud moodustavad suured kobarad, mis vajuvad teelt alla, võimaldades valgusel läbi paista.

Kui tervete vabatahtlike trombotsüüte raviti neljanädalase aja jooksul trombotsüüte aktiveerivate ainetega, agregeerus 95 protsenti rakkudest. Seevastu SSRI-d kasutavate osalejate trombotsüüdid näitasid ainult 37-protsendilist agregatsiooni, mis näitab, et SSRI oli kuidagi pärssinud või muutnud trombotsüütide võimet kokku klompida.

Uuringu edenedes märkasid teadlased midagi omapärast: SSRI-ga ravitud patsientidelt 8-nädalase märgi juures võetud trombotsüüdid agregeerusid rohkem kui 4-nädalase märgi korral. See viitas sellele, et SSRI-del on kõige suurem mõju trombotsüütide aktivatsiooni ennetamisele ravi alguses.

Dr Litinas ja tema meeskond usuvad, et see võib olla tingitud sellest, et kehal võtab SSRI-de moduleerimine organismis mitu nädalat. Meeskond on uuringut laiendanud, et kaasata 12-nädalase märgiga proovid.

Samuti viivad nad läbi uuringu, kasutades teist SSRI kaubamärki.

"Põhjus, miks me seda teeme, on depressiooniga patsientide elu paremaks muutmine," ütles dr Litinas.

"On selgeid tõendeid selle kohta, et depressiooniga patsientidel on suurem südame-veresoonkonna haiguste risk ja me tahame selle kõrvaldada. Kuna depressiooni saab ravida SSRI-ga, võib ka südame-veresoonkonna haiguste riski vähendada.

"Soovime, et meie patsiendid elaksid kauem ja õnnelikumalt, ilma depressiooni ja südameprobleemide riskita."

Allikas: Ameerika Eksperimentaalse Bioloogia Seltside Föderatsioon