Loomuuringud tuvastavad unepuudumisest tulenevad mäluprobleemid
Pennsylvania ülikooli bioloogiaprofessor dr Ted Abel viis uurimisrühma paremini mõistma nukleosiidi adenosiini rolli hipokampuses, mälu funktsiooniga seotud ajuosas.
Uuring on avaldatud aastal Ajakiri Neuroscience.
"Pikka aega on teadlased teadnud, et unepuuduse tagajärjel suureneb adenosiini sisaldus ajus ja sellel on mõju puuviljakärbestelt hiirtele inimestele," ütles Abel.
"On kogunevaid tõendeid selle kohta, et see adenosiin on tõesti paljude puudujääkide ja unepuuduse mõju allikas, sealhulgas mälukaotus ja tähelepanupuudus. Üks asi, mis seda tõendusmaterjali rõhutab, on see, et kofeiin on ravim, mis blokeerib adenosiini mõju, nii et me nimetame seda mõnikord Starbucksi eksperimendiks. "
Abeli uurimistöö hõlmas tegelikult kahte paralleelset eksperimenti unepuudusega hiirtega, mille eesmärk oli adenosiini seotust mäluhäiretega erinevalt testida.
Ühes eksperimendis osalesid geneetiliselt muundatud hiired, kes ei suutnud toota adenosiini, mis teadlaste arvates võib põhjustada unepuudusega seotud kognitiivseid mõjusid.
Teine katse hõlmas farmakoloogilist lähenemist. Teadlased poogisid hiirte ajudesse pumpa, mida polnud geneetiliselt muundatud; pump andis ravimit, mis blokeeris hipokampuses konkreetse adenosiini retseptori.
Kui retseptor on tõepoolest seotud mäluhäiretega, käituksid unepuuduses hiired nii, nagu poleks nende ajus olnud täiendavat adenosiini.
Et näha, kas need hiired näitasid unepuuduse tagajärgi, kasutasid teadlased objekti tuvastamise testi. Esimesel päeval pandi hiired kahe esemega kasti ja neil lubati neid videolindil olles uurida.
Mõlemad ravitud hiirte komplektid uurisid teisaldatud objekti, nagu oleksid nad terve öö maganud. "Need hiired ei saa aru, et nad on unepuuduses," ütles Abel.
Abel ja tema kolleegid uurisid ka hiirte hipokampuseid, mõõtes elektrivoolu abil nende sünaptilist plastilisust või seda, kui tugevad ja vastupidavad olid nende mälu moodustavad sünapsid. Farmakoloogiliselt ja geneetiliselt kaitstud hiired näitasid pärast unepuudust suuremat sünaptilist plastilisust kui ravimata rühm.
Kombineeritult hõlmavad need kaks katset unepuudusega seotud keemilise raja mõlemaid pooli.
Teadmine, et raja katkestamine mõlemas otsas annab hiirtele mälupuudulikkust, on oluline samm edasi inimeste mõistmisel, kuidas neid häireid hallata.
"Selleks, et saaksime pöörata unepuuduse teatud aspekti, näiteks selle mõju mälu salvestamisele, tahame tõesti mõista molekulaarseid radu ja sihtmärke," ütles Abel.
"Siin oleme tuvastanud molekuli, rakuringe ja ajupiirkonna, mille abil unepuudus mõjutab mälu salvestamist."
Sellised ravimeetodid oleksid eriti ahvatlevad, arvestades aju tundlikkust unepuuduse mõjude suhtes.
"Meie unepuuduse katsed on samaväärsed ühe ööga poole ööuni kaotamisega," ütles Abel. "Enamik meist arvaks, et see on üsna väike, kuid see näitab, kui oluline on unevajadus näiteks tunnetuse suhtes."
Allikas: Pennsylvania ülikool
