Roti uuring soovitab depressiooni toimimise uut selgitust

Uute provokatiivsete uuringute põhjal võib järeldada, et depressioon tuleneb ajurakkude omavahelise suhtlemise võime häirimisest.

See leid võib tähendada olulist muutust meie arusaamises, kuidas depressioon tekib ja kuidas seda tuleks ravida.

Selle asemel, et keskenduda ajus olevate hormoonitaoliste kemikaalide, näiteks serotoniini tasemele, leidsid teadlased, et ergastussignaalide edastamine rakkude vahel muutub depressioonis ebanormaalseks.

Uuringu tulemused avaldatakse ajakirja veebis Looduse neuroteadus.

Aastatel 2005–2008 raviti depressiooni depressiooni tõttu umbes kümnest ameeriklasest, naistel oli depressioon rohkem kui kaks korda suurem kui meestel. Tavalised antidepressandid, näiteks Prozac, Zoloft ja Celexa, takistavad ajurakkudel serotoniini imendumist, mille tulemuseks on selle kontsentratsiooni suurenemine ajus.

Kuid need ravimid on efektiivsed ainult umbes pooltel patsientidel. Kuid kuna serotoniini tõus põhjustab mõnel depressioonis patsiendil paremat enesetunnet, on aastakümneid teoreetiliselt väidetud, et depressiooni põhjus peab seetõttu olema serotoniini ebapiisav tase, ütlevad teadlased.

Marylandi ülikooli uus uuring, mida juhib vanem autor Scott M. Thompson, Ph.D., Marylandi ülikooli meditsiinikooli füsioloogia osakonna professor ja ajutine õppetool, vaidlustab selle pikaajalise selgituse.

"Dr. Thompsoni murrangulised uuringud võivad muuta psühhiaatrilise meditsiini valdkonda, muutes seda, kuidas me mõistame depressiooni ja muude vaimuhaiguste sandistavat rahvatervise probleemi, ”ütles doktor E. Albert Reece, M.B.A.

Depressioon mõjutab ühel hetkel oma elus enam kui veerand kõigist USA täiskasvanutest ja Maailma Terviseorganisatsioon ennustab, et aastaks 2020 on see kogu maailmas teine ​​peamine puude põhjus.

Depressioon on ka peamine enesetappude riskifaktor, mis põhjustab kaks korda rohkem surma kui mõrv, ja on 15–24-aastaste seas kolmas surmapõhjus.

Uurijate sõnul oli uuringu esimene suurem avastus avastus, et serotoniinil on seni tundmatu võime tugevdada ajurakkude vahelist suhtlust.

"Sarnaselt kaaslasega häälekamal kokteilipeol rääkides võimendab serotoniin emotsionaalse ja kognitiivse funktsiooni jaoks olulistes ajupiirkondades ergastavat vastastikmõju ning aitab ilmselt tagada, et neuronite vahel toimuksid üliolulised vestlused," sõnas Thompson.

"Siis me küsisime, kas see serotoniini toime mängib mingit rolli selliste ravimite nagu Prozac terapeutilises tegevuses?"

Et mõista, mis võib depressiooniga patsientide ajus valesti olla ja kuidas serotoniini tõus võib nende sümptomeid leevendada, uuris uurimisrühm rottide ja hiirte ajusid, kes olid korduvalt kokku puutunud erinevate kergete stressitingimustega, mis on võrreldavad psühholoogiliste stressorite tüüpidega mis võib inimestel põhjustada depressiooni.

Teadlased võisid öelda, et nende loomad langesid depressiooni, kuna nad kaotasid eelistuse asjadele, mis on tavaliselt meeldivad.

Näiteks eelistavad tavalised loomad, kes saavad valida, kas juua tavalist vett või suhkruvett, suhkrulahust. Korduva stressiga kokku puutunud uuringuloomad kaotasid eelistuse suhkruveele, mis näitab, et nad ei pidanud seda enam kasulikuks.

See depressioonilaadne käitumine jäljendab tugevalt inimese depressiooni ühte tunnusjoont, mida nimetatakse anhedooniaks, mille puhul patsiendid ei tunne end enam tasustatuna mõnusa eine või hea filmi naudingute, oma sõprade ja perekonna armastuse ning lugematute muude igapäevaste suhtlustega.

Loomade ajurakkude aktiivsuse võrdlemine normaalsetes ja stressis rottides näitas, et stress ei mõjutanud serotoniini taset "depressioonis" ajus. Selle asemel reageerisid serotoniinile silmatorkavalt erinevalt ergutavad ühendused. Neid muutusi saab tagasi pöörata, ravides stressis loomi antidepressantidega, kuni nende normaalne käitumine on taastunud.

"Depressiivses ajus näib serotoniin püüdvat kõvasti seda kokteilipeo vestlust võimendada, kuid sõnum ei jõua ikkagi läbi," ütles Thompson. Kasutades Johns Hopkinsi ülikooli meditsiinikooli kaastöötajate loodud spetsiaalselt konstrueeritud hiiri, näitas uuring ka seda, et ravimite nagu antidepressantide toimimiseks oli vaja serotoniini võimet tugevdada ergutavaid seoseid.

Eksperdid ütlevad, et ajurakkude vahelise suhtluse pidevat tõhustamist peetakse üheks peamiseks mälu ja õppimise aluseks olevaks protsessiks.

Sel juhul võiksid meeskonna tähelepanekud, et depressioonimudelites on ajurakkude ergutav funktsioon muutunud, selgitada, miks on depressiooniga inimestel sageli raskusi keskendumisega, detailide meeldejätmisega või otsuste langetamisega.

Lisaks soovitavad leiud, et uute ja paremate antidepressantide ühendite otsimine tuleks viia serotoniini tõstvatelt ravimitelt ergutavaid seoseid tugevdavatele ravimitele.

"Ehkki vaja on rohkem tööd, usume, et ergastavate ühenduste talitlushäire on depressiooni tekkimise jaoks põhiline ja normaalse suhtluse taastamine ajus, mida serotoniin ilmselt edukalt ravitavatel patsientidel teeb, on selle laastava sümptomi leevendamiseks kriitilise tähtsusega. haigus, ”ütles Thompson.

Allikas: Marylandi ülikooli meditsiinikeskus