Uued uuringud uurivad depressiooni paljusid tahke
Depressiooni ravimeetodid on aastatega oluliselt paranenud, kuid siiski on endiselt palju patsiente, kellele tavapärased ravimite pakkumised ja jututeraapia ei aita.
"Olemasolevad ravimeetodid ei aita umbes 20 kuni 40 protsenti depressiooniga inimestest," ütles Robert Greene, Ph.D., Texase Ülikooli edelaosa meditsiinikool Dallases. Esmaspäeval modereeris ta San Diegos Neuroteaduste Seltsi aastakoosolekul pressikonverentsi, et ajakohastada uuritavaid uusi võimalusi.
Paljutõotavate uuringute hulgas on uusi andmeid:
- Kuidas stressis olemine võib depressioonis rolli mängida;
- Kuidas immuunsüsteem võib depressioonis rolli mängida;
- Konkreetse molekuli Cdk5 roll närvirakkude signaalimisel ja kuidas teavet saaks kasutada antidepressandi toimel;
- P11-na tuntud väikese valgu roll ja kuidas see mõjutab antidepressantilaadseid reaktsioone.
Esimesele neist ütles California San Francisco ülikooli teadlane Ph.D. Herwig Baier: "Võimetus stressiga toime tulla võib depressioonis rolli mängida." Ta leidis uuringus, et sebrakaladel, kellel on stressi maandamiseks olulise retseptori mutatsioon, ilmnes depressiooniga sarnane ebanormaalne käitumine. Tavaliselt sotsiaalne kala, sebrakala lõpetas ujumise ja peitis end teistest eraldatuna oma paakide nurka.
Kuid kui neile kaladele manustati fluoksetiini (Prozac), kadus käitumine, leidis ta. Kala uurimine on Baieri sõnul mõistlik, kuna selle kala ja inimese stressitelg on identne.
Sebrakala mutatsioon on glükokortikoidiretseptori (GR) geenina tuntud geenis ja selle üks ülesanne on stressihormoonide sekretsiooni ajust "valimine". Kas liiga palju või liiga vähe GR-aktiivsust on seostatud depressiooniga.
Kui kalajutt kehtib inimeste jaoks, võiks Baieri sõnul välja töötada uued depressioonistrateegiad, mis ei blokeeri GR-i aktiivsust, vaid aktiveerivad selle täpselt õiges koguses, nii et meeleolu ei oleks masendunud.
Immuunsüsteem võib depressioonis ka rolli mängida, ütles PhD, Simon Sydserff, San Diego ravimiarendusettevõtte BrainCells, Inc. vanemteadur, kes tegeleb kesknärvisüsteemi ravi arendamiseks tüvirakkude tehnoloogiaga.
Nii toimige järgmiselt. Haigestumise korral kannab immuunsüsteemi hormoon IL6 või interleukiin 6 ajule signaale haigusest. Kui Sydserff aktiveeris hiirte immuunsüsteemi haiguse jäljendamiseks, näitasid nad depressiooni esindavat käitumist.
"Depressiooniga patsientidel, kes on tervislikult terved, ja ka neil, kes on meditsiiniliselt haiged, on kõrge immuunsüsteemi signaalitsütokiinide nagu IL6 tase," ütles ta.
"Interferoon alfa, vähiravi, suurendab IL-6 ja seda on seostatud ka raske depressiooniga," ütles ta. Kui uuringud osutuvad edukaks, ütles ta: "IL-6 blokeerimine võib depressiooni ära hoida või tagasi pöörata", pakkudes teist võimalust.
Ta viis uuringu läbi, mida toetas AstraZeneca Pharmaceuticals, seal töötades.
Teises uuringus leidis doktor James Bibb Texase ülikooli edelaosa meditsiinikeskusest Dallasest, et hiirtel, kellel puudus Cdk5-tuntud molekul nagu hiirtel, kellele anti antidepressanti: nad olid aktiivsemad, üks efektiivse antidepressandi toime marker. Ilma molekulita ei peatu tsüklilise AMP-na tuntud signaalmolekuli laine, nagu tavaliselt, ja see oli seotud antidepressantilaadsete reaktsioonidega. Selle molekuli blokeerimise õppimine tulevikus võib pakkuda rohkem võimalusi, ütles ta.
Vahepeal on teise uuringu keskmes väljamõeldis, miks antidepressant võib "sisse löömiseks" aega võtta. New Yorgi Rockefelleri ülikooli teadlane Ph.D. Jennifer Warner-Schmidt nullis antidepressantide reaktsioonide regulaatori, mida nimetatakse p11-ks. See on väike valk, mida ekspresseeritakse depressiooniga seotud ajupiirkondades.
Ta leidis loomkatsetes, et p11 liigse ekspressiooni tagajärjeks on antidepressant ja p11 serotoniinist põhjustatud suurenemiseks on vaja veel üht peamist reguleerivat ainet, ajust tulenevat neurotroofset tegurit (BDNF).
"P11 rolli parem mõistmine antidepressantide ravis võib viia kiiremini toimivate antidepressantideni, millel on vähem kõrvaltoimeid," ütles ta.
ALLIKAS: Neuroteaduste Selts.
