Skisofreenia geneetika, mis on seotud aju heli töötlemise probleemidega

Kuidas skisofreenia rakutasandil täpselt töötab? Pennsylvania ülikooli Perelmani meditsiinikooli kolme labori teadlased avastavad, kuidas erinevat tüüpi närvirakkude vastastikmõjude erinevused põhjustavad skisofreeniat. Täpsemalt on nad leidnud seose haiguse geneetiliste riskifaktorite ja selle vahel, kuidas aju reageerib helile.

Need avastused said võimalikuks tänu elektrofüsioloogiliste, anatoomiliste ja immunohistokeemiliste meetodite kasutamisele, samuti ainulaadse kiire pildistamise tehnika abil.

"Meie töö pakub mudeli, mis seob skisofreenia geneetilised riskitegurid funktsionaalse häirega, kuidas aju reageerib helile, tehes kindlaks vähenenud aktiivsuse spetsiaalsetes närvirakkudes, mis on loodud selleks, et panna teised aju rakud väga kiiresti koos töötama, ”Selgitab juhtiv autor Gregory Carlson, PhD, neuroteaduste dotsent psühhiaatrias.

"Me teame, et skisofreenia korral on see võime vähenenud, ja nüüd, kui rohkem teada saada, miks see juhtub, võib see selgitada, kuidas valgu düsbindiin kaotus viib skisofreenia sümptomiteni."

Varasemad geeniuuringud näitasid, et skisofreeniaga inimestel leiti düsbindiini geeni mõned vormid. Tegelikult näitas Penni leid, et enamikul skisofreeniaga patsientidel on düsbindiini valk vähenenud, mis viitab sellele, et see on seotud häire levinud põhjusega.

Praeguse jaoksPNAS uuring, Carlson, Steven J. Siegel, MD, PhD, psühhiaatria dotsent, translatiivse neuroteaduse programmi direktor; ja Penni mälukeskuse direktor Steven E. Arnold, MD, uurisid muteerunud düsbindiini geeniga hiirt, et välja selgitada, kuidas vähendatud düsbindiini valk võib põhjustada skisofreenia sümptomeid.

Teadlased näitasid muteerunud geeniga hiirte ajus mitmeid heli töötlemise probleeme. Täpsemalt, teatud närvirakkude komplekt, mis kontrollib kiiret ajutegevust, kaotab oma efektiivsuse, kui düsbindiini valgu tase on langetatud.

Need spetsiifilised närvirakud pärsivad ajutegevust rekordilise kiirusega, lülitades sisuliselt sisse ja välja suure hulga rakke viisil, mis on vajalik aju läbiva tohutu teabe töötlemiseks.

Varasemad Penni uuringud doktor Michael Kahana laboris on samuti näidanud, et düsbindiini mutatsiooniga hiirtel häiritud kiire ajutegevus on inimeste lühiajalise mälu jaoks kriitilise tähtsusega. See ajutegevus on skisofreenikutel vähenenud ja vastupidav praegusele ravile. Need leiud võivad soovitada skisofreenia praegu ravimata sümptomite uusi raviviise, ütleb Carlson.

Uuringud on avaldatudRahvusliku Teaduste Akadeemia toimetised ja seda rahastasid osaliselt riiklikud vaimse tervise instituudid.

Allikas: Pennsylvania ülikooli meditsiinikool

!-- GDPR -->