Rasvane dieet käivitab põletikulise protsessi ja haiguse
Uus uuring näitab, et dieet võib aktiveerida põletikulise reaktsiooni, mis mõjutab rasvumisega seotud häirete arengut.
See seos võib olla peamine seos küllastunud rasvade suure tarbimise - rasvumisega seotud häirete tunnustatud riskitegur - ja selliste haiguste nagu II tüüpi diabeet ja ateroskleroos vahel.
Teadlased avastasid ka, et Vahemere tüüpi dieediga sarnaste rasvade tarbimine, mis sisaldab madala küllastunud ja kõrge monoküllastumata rasva, vähendab põletikulist reaktsiooni nii kõrge küllastunud rasvade dieediga kui ka madala rasvasisaldusega dieediga võrreldes. -rasvade dieet.
Uuringu leid ilmub Toitumisbiokeemia ajakiri.
"On tõdetud, et rasvumine - häire, mida iseloomustab ebanormaalselt suur rasvade kuhjumine kehas - ja ebatervislik toitumine võivad suurendada krooniliste ainevahetushaiguste, nagu ateroskleroos, II tüüpi diabeet ja Alzheimeri tõbi, riski, kuid mitte kõigil, ”Ütleb juhtiv autor C. Lawrence Kien, Ph.D.
Põletik, mis hõlmab tsütokiinideks nimetatavate kemikaalide vabanemist rakkudest, on immuunsüsteemi normaalne kaitse infektsioonide vastu.
"Kuid," ütleb Kien, "mõned keskkonna-, sise- ja isegi toidulisandid võivad maskeeruda põletikuliste stiimulitena, põhjustades kõrvaltoimeid, mis esinevad ka infektsioonide ajal, ja see võib põhjustada pikaajalisi tervisekahjustusi."
Kuna varasemad uuringud on näidanud, et küllastunud rasval on metaboolne toime tavaliselt kaudsete mehhanismide kaudu, töötas Kien ja tema meeskond välja hüpoteesi: et küllastunud rasvade põletikuvastane toime võib hõlbustada seda, kuidas küllastunud rasv mõjutab metaboolsete haiguste riski. See teooria on kooskõlas tunnustatud tõsiasjaga, et ainevahetushaigustel on põletikuline komponent.
"Teadlased on püüdnud mõista toidurasvade mõju põletikule, uurides isoleeritud rakke ja loommudelite süsteeme," ütleb Kien. 2011. aasta uuringus teatati, et palmitiinhape, mis on toidus kõige levinum küllastunud rasv, suurendas põletikulise tsütokiini, interleukiin-1 beeta (IL-1 beeta) tootmist protsessi kaudu, mis hõlmas kaasasündinud immuunsüsteemi reaktsiooni, mida nimetatakse NLRP3 põletikuliseks, aktiveerimist.
"Siiski," ütleb Kien, "jäi küsimus, kas need leiud olid seotud inimeste toitumisega."
Oma viimases uuringus demonstreeris Kien ja tema kolleegid esimest korda, et palmitiinhappe normaalse vahemiku muutmine, mis on leitud inimeste tavalistes dieetides, mõjutab IL-1 beeta tootmist.
Nad uurisid terveid, lahjaid ja rasvunud täiskasvanuid, kes osalesid randomiseeritud ristkatsetes, kus võrreldi kolmenädalasi dieete, eraldatuna nädalase madala rasvasisaldusega dieedi perioodidega. Üks eksperimentaalne dieet sarnanes katsealuste tavapärasele dieedile ja sisaldas palju palmitiinhapet; teises eksperimentaalses dieedis oli väga vähe palmitiinhapet ja rohkesti oleiinhapet, mis on toidus kõige enam levinud monoküllastumata rasv.
Pärast iga dieeti mõõdeti mitmeid tulemusi, sealhulgas põletikuga seotud tulemusi. Palmitiinhappe madala dieediga võrreldes stimuleeris kõrge palmitiinhappega dieet tsütokiinide tootmist, mida moduleeris NLRP3 põletikuline, tekitades seeläbi rohkem põletikku ja sellega seotud metaboolsete haiguste riski.
"Lõppkokkuvõttes tahaksime mõista, kuidas need toidurasvad käituvad - nii vahetult pärast allaneelamist kui ka mitme kuu vältel allaneelamise tagajärjel rasvkoes säilitatuna - ning aitavad seega kaasa põletikule ja ainevahetushaiguste riskile," Kien ütleb.
"Teisisõnu võib harjumuspärane toitumine ja eriti tarbitud rasva tüüp osaliselt määrata rasvumisega seotud riskid."
Kuid lisab Kien, "on oluline tunnistada, et muud tegurid - näiteks kehaline aktiivsus - ja muud keerukate dieetide omadused määravad, kui püsiv ja suur küllastunud rasvade tarbimine tervist mõjutab."
Allikas: Vermonti ülikooli meditsiinikolledž / EurekAlert
