Silmaeksamite kasutamine Alzheimeri hoiatusmärkide märkamiseks
Alzheimeri tõve (AD) hävitamise aluseks olevad täpsed mehhanismid pole täielikult teada, kuid teadlased teavad, et aju põletik on seotud haiguse algusega. Nüüd, põhilise silmaeksami kaudu, saavad arstid ammu enne sümptomite ilmnemist märgata AD hoiatavaid märke, sealhulgas põletikku.
Tavaliselt sõltub aju toitainete saamiseks ja jäätmetest vabanemisest tau-valgust. Kui tau-valgu toksiline vorm kokku klompib, moodustab see aju jaoks kahjulikud puntrad. Need toksilised tau-valgud võivad olla vähemalt osaliselt vastutavad AD-le iseloomuliku põletiku eest ja põletik võib alata enne tau-puntrate moodustumist. Nüüd oletavad Texase ülikooli teadlased, et see põletik võib olla tuvastatav võrkkesta uurimisega tavapäraste silmaeksamite ajal. Seda tüüpi skriining oleks mitteinvasiivne ja odav ning võib lõpuks võimaldada varajast sekkumist ajurakkude surma ja kognitiivse languse leevendamiseks.
Ajakirjas Journal of Alzheimeri tõbi avaldatud praeguse uuringu autorid uurisid ajuanalüüse ja võrkkesta proove AD-ga inimestelt, samuti AD hiire mudelit. Leiud viitavad sellele, et toksilised tau-valgud kutsuvad esile ajus leviva põletiku, alustades rakusurma ja suurema põletiku nõiaringi. Võrkkesta skriinimine osana tavalisest tervisekontrollist võib põletikulise koe tuvastada haigusprotsessis varem kui muud AD-skriinimise meetodid.
Pikka aega on teada, et AD mõjutab visuaalset süsteemi ning AD ja nägemishäirete, näiteks teatud tüüpi katarakti ja glaukoomi vahel on loodud patofüsioloogilised seosed. Silm pakub aju funktsioneerimisele hõlpsat juurdepääsu ja silma biomarkerid AD jaoks võivad potentsiaalselt parandada haiguse diagnoosimist ja juhtimist.
AD on kõige tavalisem dementsuse vorm ja selle levimus kasvab maailma rahvastiku vananedes. AD-ga patsientidel kognitiivsus, mälu ja sotsiaalne toimimine langevad sügavalt ja järk-järgult. Siiani ei ole ravimeetodeid ja olemasolevad ravimeetodid on haiguse mõningate sümptomite ravimisel vaid marginaalselt efektiivsed.
Uued leiud ei paku kaugeltki AD-le ravimeid ega ennetusi, kuid autorid loodavad, et lõpuks põhjustab põletiku varajane avastamine ravivõimalusi põletiku vähendamiseks ja neurodegeneratiivsete ajukahjustuste minimeerimiseks.
VIITED
Hart NJ, Koronyo Y, Black KL, Koronyo-Hamaoui M. Alzheimeri tõve silmalised näitajad: haiguse uurimine võrkkestas. Acta Neuropathol. 2016; 132 (6): 767-787. PMID: 27645291.
Javaid FZ, Brenton J, Guo L, Cordeiro MF. Alzheimeri tõve visuaalsed ja silmalised ilmingud ning nende kasutamine diagnoosi ja progresseerumise biomarkeritena. Esiosa Neurol. 2016; 7: 55. PMID: 27148157.
Juuni G, Moncaster JA, Koutras C jt. A-kateniin on geneetiliselt ja bioloogiliselt seotud kortikaalse katarakti ning tulevaste Alzheimeriga seotud aju struktuuriliste ja funktsionaalsete muutustega. PLoS Üks. 2012; 7 (9): e43728. PMID: 22984439.
Kusne Y, Wolf AB, Townley K jt. Alzheimeri tõve visuaalse süsteemi manifestatsioon. Acta Ophthalmol. 2016. PMID: 27864881.
Nilson AN, Inglise KC, Gerson JE jt. Tau-oligomeerid seostuvad tauopaatia hiirte aju ja võrkkesta põletikuga ning neurodegeneratiivsete haigustega. J Alzheimeri tõbi. 2016. PMID: 27716675.
Valenti DA. Alzheimeri tõbi ja glaukoom: neurodegeneratiivse haiguse biomarkerite kuvamine. Int J Alzheimeri tõbi. 2011. PMID: 21253485.
See külalisartikkel ilmus algselt auhinnatud tervise- ja teadusblogis ning ajuteemalises kogukonnas BrainBlogger: Alzheimeri tõbi - nüüd näete seda.
