Koerte OCD geen aitab inimese uurimisel
Avastus viitab sellele, et konkreetne geneetiline valk võib mõjutada kesknärvisüsteemi arengut ja suurendada OCD riski - paljastus, mis võib anda olulise ülevaate inimese OCD tuvastamisest ja ravist.
Massachusettsi ülikooli meditsiinikooli, Tuftsi ülikooli veterinaarmeditsiini kooli Cummingsi ja Massachusettsi tehnoloogiainstituudi laia instituudi teadlased avaldavad oma tööd praeguses väljaandes Molekulaarne psühhiaatria.
OCD, mida iseloomustab aeganõudev ja korduv käitumine, mõjutab umbes 2 protsenti inimestest. Samal ajal on koerte samaväärne murettekitav koerte kompulsiivne häire (CCD) levinum teatud koeratõugudel, eriti dobermanidel ja pulliterjeritel.
Enam kui kümne aasta jooksul kogusid loomade käitumisspetsialistid Nicholas Dodman, BVMS, kliiniliste teaduste professor MRCVS ja doktor Alice Moon-Fanelli Tuftsi Cummingsi veterinaarmeditsiini koolis vereproove hoolikalt iseloomustatud Dobermani patsientidelt ilmutades külje- või tekimopsu kompulsiivset käitumist, samuti tervislikke, mõjutamata dobermanlasi.
2001. aastal liitus UMassi meditsiinikooli meditsiinigeneetika programmi direktor Edward Ginns, doktorikraad, mis võimaldas geneetilisi uuringuid, mis päädisid 2007. aastal alanud kogu genoomi hõlmava uuringuga, kasutades koerte Affymetrixi genotüüpimismassiivi Lai Instituut.
CCD-ga kõige olulisemalt seotud kromosoomi 7 asukoht paikneb neuronkaaderiin-2 geenis CDH2. CDH2 on laialt ekspresseeritud, vahendades sünaptilist aktiivsust ja kaltsiumivooga seotud neuronite adhesiooni.
Mitut kompulsiivset käitumist näitavatel koertel oli riskiga seotud DNA järjestuste sagedus suurem kui vähem tõsise fenotüübiga koertel (vastavalt 60 ja 43 protsenti, mõjutamata koertel 22 protsenti). See CCD seos CDH2 geenipiirkonnaga kromosoomis 7 on esimene loomade kompulsiivse häire korral tuvastatud geneetiline lookus.
Selle lookuse avastamine tekitab intrigeeriva võimaluse, et CDH2 ja teised neuronite adhesioonivalgud on seotud inimese sundkäitumisega, sealhulgas autismispektri häirega täheldatud käitumisega.
"CDH2 geen ekspresseerub hipokampuses, ajupiirkonnas, mis kahtlustatakse OCD-d," ütles uuringu juht Dodman.
"Lisaks jälgib see geen struktuure ja protsesse, mis võivad olla olulised kompulsiivse käitumise levitamisel - näiteks glutamaadi retseptorite teket ja nõuetekohast toimimist." Dodman lisas, et "see leid on kooskõlas praeguste tõenditega, et N-metüül-D-aspartaadi (NMDA) blokaatorid on efektiivsed OCD ravis."
"Korduva käitumise ja sarnasuste esinemine vastusena ravile nii koerte CCD-s kui ka inimese OCD-s viitab ühiste radade kasutamisele," ütles Ginns.
"Loodame, et need avastused aitavad paremini mõista kompulsiivse häire bioloogiat ja hõlbustavad geneetiliste testide väljatöötamist, võimaldades varasemaid sekkumisi ja isegi kompulsiivsete häirete ravi või ennetamist riskirühma kuuluvate koerte ja inimeste puhul."
Allikas: Massachusettsi ülikooli meditsiinikool