Uued ravimid võivad PTSD-d ravida
Ravim, mis võimendab keha enda kanepilaadseid aineid, mida nimetatakse endokannabinoidideks, võib pakkuda uut võimalust traumajärgse stressihäire (PTSD) raviks.
"Oleme kasutanud ravimit, mis blokeerib keha enda kanepilaadsete ainete või endokannabinoidide lagundamise viisi," ütles dr. Leah Mayo, vanemteadur ja doktor dr. professor Markus Heiligi labor Rootsis Linköpingi ülikooli sotsiaal- ja afektiivse neuroteaduste keskuses.
"Meie uuring näitab, et see ravimite klass, mida nimetatakse FAAH inhibiitoriteks, võib pakkuda uut viisi PTSD ja võib-olla ka teiste stressiga seotud psühhiaatriliste seisundite raviks," jätkas ta.
PTSD, tekib mõnel inimesel, kes on kogenud eluohtlikke sündmusi. PTSD-st mõjutatud inimene väldib trauma meeldetuletusi isegi siis, kui oht on ammu möödas. Aja jooksul muutuvad need patsiendid pingeliseks, endassetõmbunuks ja kogevad uneraskusi. See seisund on eriti levinud naiste seas, kus see on sageli tingitud füüsilisest või seksuaalsest väärkohtlemisest, märkisid teadlased.
PTSD-d ravitakse praegu pikaajalise ekspositsioonravi (PE) abil. Selles ravis puutuvad patsiendid terapeudi abil korduvalt kokku traumaatilise mäluga. Lõppkokkuvõttes võimaldab see patsientidel teada saada, et need mälestused ei tähenda enam otsest ohtu.
Kuigi kliiniliselt kasulik, on PE mõju piiratud. Paljud patsiendid ei saa sellest kasu ja nende seas, kes seda teevad, on hirmud aja jooksul sageli tagasi.
Uue uuringu läbi viinud teadlased uurisid, kas PE-teraapia aluseks olevat hirmu väljasuremise õppimist saab ravimiga suurendada.
Teadlased katsetasid endokannabinoidsüsteemi mõjutavat ravimit, mis kasutab keha kanepilaadseid aineid hirmu ja stressiga seotud käitumise reguleerimiseks.
Eksperimentaalse ravimi tulemusel suureneb anandamiidi, peamise endokannabinoidi sisaldus aju piirkondades, mis kontrollivad hirmu ja ärevust.Ravim saavutab selle, blokeerides ensüümi FAAH (rasvhappe amiidi hüdrolaas), mis tavaliselt lagundab anandamiidi. Teadlaste testitud FAAH inhibiitor töötati algselt välja valuvaigistina, kuid kliiniliselt testides ei olnud see piisavalt tõhus, selgitasid nad.
Eksperimentaalne uuring oli randomiseeritud, platseebokontrollitud ja topeltpime, mis tähendab, et ei osalejad ega teadlased ei teadnud, kes said aktiivset ravimit (16 inimest) ja kes platseebot (29 inimest).
Osalejad olid terved vabatahtlikud. Pärast ravimi võtmist 10 päeva jooksul tehti neile mitu psühholoogilist ja füsioloogilist testi.
Ühes neist õppisid osalejad seostama ülimalt ebameeldivat heli - üle tahvli kraapivaid küüsi - konkreetse visuaalse vihjega - punase või sinise lambi kujutisega. Kui nad olid õppinud lambi varem kahjutule kujutisele hirmuga reageerima, puutusid nad sellega korduvalt kokku, kuid nüüd ebameeldiva heli puudumisel. Teadlaste sõnul võimaldas see neil hirmumälu selgeks õppida.
Järgmisel päeval mõõtsid teadlased, kui hästi osalejad seda uut teadmist mäletasid, et lamp ei olnud enam ohusignaal. See hirmu õppimata õppimise protsess on sama põhimõte, millel põhineb PTSS-i PE-ravi, selgitasid teadlased.
"Nägime, et FAAH inhibiitorit saanud osalejad mäletasid hirmu kustumismälu palju paremini," ütles Mayo. "See on väga põnev."
"Inimestel katsetades on psühhiaatriliste häirete alusuuringute tulemusel ilmnenud paljutõotav ravi ebaõnnestunud. See on tekitanud selles valdkonnas üsna pettumuse. See on üle pika aja esimene mehhanism, kus loomkatsete paljulubavad tulemused näivad inimestel proovile panekuna vastu pidavat. Järgmine samm on loomulikult näha, kas ravi toimib PTSD-ga inimestel, ”lisas Heilig.
Uuring avaldati teadusajakirjas Bioloogiline psühhiaatria.
Allikas: Linköpingi ülikool
Foto:
