Chaperone Molecule lubab Alzheimeri tõvest
Uuringus tegid teadlased kindlaks, et molekulaarne chaperone HspB1 töötab nagu jäätmekäitlusettevõte, et koguda ja detoksifitseerida Alzheimeri tõvest leitud toksilist amüloid-beeta-peptiidi.
Teadlased olid teadnud, et HspB1 oli Alzheimeri tõvega patsientide neuronite vahel kogunevates tahvlites, kuid selle roll jäi saladuseks.
"Mida me oleme leidnud, on HspB1 kaitsemehhanism, mis püüab vabaneda Alzheimeri tõves esinevatest amüloid beeta toksilistest oligomeeridest või agregaatidest," ütles Anil G. Cashikar, Ph.D., avaldatud uuringu vastav autor. Molekulaarne ja rakuline bioloogia.
Arvatakse, et amüloid-beeta-peptiid ehk Abeta alustab sündmuste kaskaadi, mis viib Alzheimeri tõvega ajurakkude kahjustuse ja surmani: taseme tõustes hakkab peptiid ajus kokku klompima. Tegelikult on seljaaju vedeliku kõrge tase haiguse diagnostiline marker.
Molekulaarsed chaperonid on tuntud oma kalduvuse tõttu reageerida haigusi tekitavatele valesti kokku pandud valkudele, mistõttu keha suhtub liigsesse Abeta.
Kuigi saadud tahvlid hõivavad ajus peamise kinnisvara, on see siiski parem kui mürgine Abeta, kes tapab neuroneid, ütles Cashikar. "Me arvame, et võib-olla süsteem saab ülekoormuse."
HspB1 kaitsemehhanismi ja ravivõimaluste alaste teadmiste täiendamine on julgustav, ehkki palju tööd on veel teha, ütles Cashikar.
Selle aasta alguses ilmus ajakirjas paber Cashikar PLoS Üks näitas sarnase funktsiooniga geenide kustutamist Alzheimeri tõvestatud haiguse sümptomite hiire mudelist. Uus uuring näitas ka, et HspB1 puudulikkusega hiirte neuronid olid Abeta toksiliste purustuste suhtes tundlikumad.
“HspB1 on olemas, kuna selle ülesanne on rakke kaitsta. Selle tagajärg on see, et kui suudame selle molekulaarse saatja taset tõsta, suudame olukorraga veidi paremini hakkama saada, ”ütles ta.
Cashikar usub, et seda looduslikku süsteemi saab jäljendada, arendades molekulaarse chaperone'i väiksema versiooni, mille võiks verre viia, et liigne Abeta ajust eemaldada.
Ajus on loomulik kaitsemehhanism, mis tõenäoliselt takistaks selle otsest kasutamist. Kuid amüloid beeta ja HspB1 loomulik afiinsus näitab, et kaugem lähenemine võiks olla tõhus.
"Me tahame välja mõelda väiksemad HspB1 versioonid, mida saab vereringesse viia, et saaksite ajust materjali verre sättida, kus seda saab tõhusamalt puhastada," ütles ta.
Cashikar usub, et võib-olla suudab avastada viisi, kuidas suurendada ajurakkude kaitsva HspB1 loomulikku tootmist - leid, mis võib Alzheimeri tõve arengu või leviku vastu võitlemisel kaugele jõuda.
Allikas: Georgia terviseteaduste ülikool
