Ülevaatamisel: depressiooni geneetiline tendents?
Teadusliku uurimise käik ei sujunud kunagi sujuvalt ja uued tõendid selle kohta, et meie geenid aitavad määrata vastuvõtlikkust depressioonile, on seotud uute vaidlustega, kuna see vaidlustab laialdaselt kajastatud 2009. aasta uuringu, mis seadis kahtluse alla geneetilise seose.
Uued leiud toetavad varasemaid 2003. aasta uuringuid, milles leiti seos geeniga, mis reguleerib neurotransmitterit serotoniini, ja inimese võimel taastuda tõsistest emotsionaalsetest traumadest, näiteks lapseea füüsilisest või seksuaalsest väärkohtlemisest.
Ajakiri Teadus hindas 2003. aasta uuringu aasta peamiste avastuste hulka ja vaimse tervise instituudi direktor kuulutas: "See on valdkonna jaoks väga oluline avastus ja tõeline edasiminek."
See põnevus sumbus 2009. Aastal pärast seda, kui uuringus avaldati uuringus küsimus Ameerika meditsiiniliidu ajakiri. New York Times teatas, et analüüs, milles uuriti 14 erineva uuringu tulemusi, näitas, et esialgsed leiud ei olnud teaduslikku kontrolli all hoidnud.
Michigani ülikooli meditsiinikooli psühhiaatria dotsent, MD, doktor Srijan Sen ja tema kolleegid esitasid teisipäeval uue, laiema analüüsi senistest järeluuringutest. U-M meeskond uuris 54 uuringut, mis pärinevad aastatel 2001–2010 ja hõlmasid ligi 41 000 osalejat - see oli serotoniinigeeni depressiooni suhtes kõige suurem analüüs.
"Kui lisasime kõik asjakohased uuringud, leidsime, et inimese geneetiline struktuur muudab erinevust selles, kuidas ta stressile reageerib," ütles Sen.
UM-analüüs, mis leiti veebis veebisaidilt Üldpsühhiaatria arhiivid, stoetab hüpoteesi, et isikutel, kellel oli serotoniini geenil teatud piirkonnas lühike alleel, oli raskem traumast tagasi põrgata kui pikkade alleelidega inimestel.
Londoni psühhiaatriainstituudi kliiniline õppejõud, doktor Rudolf Uher ütles, et UM-i uuring aitab läbi viia arutelu geneetilise seose üle ja keskenduda valdkonnale uute edusammude tegemisele vaimuhaigustest mõjutatud inimeste abistamiseks.
"Analüüsi peamine tugevus on see, et see oli esimene selline töö, mis hõlmas kõiki sellel teemal saadaolevaid uuringuid," ütles Uher. "Ja see annab väga selge vastuse: serotoniini transportija" lühike "variant muudab inimesed tundlikumaks raskuste mõju suhtes."
Esialgse uuringu autorid aastast 2003 olid põnevil ka U-M meeskonna tulemuste üle.
"Nende hoolikas ja süstemaatiline lähenemine näitab, miks JAMA metaanalüüs valesti läks," ütles Duke'i ülikooli professor ja 2003. aasta uuringu üks autoritest Ph.D. Terrie Moffitt. "Loodame, et samad ajakirjanikud, kes 2009. aastal nii kiirustades lihtsustatud nõuet avaldasid, kajastavad seda läbimõeldumat uut analüüsi."
Kui U-M meeskond piirdus oma analüüsiga 2009. aasta JAMA dokumendis sisalduva 14 uuringuga, ei leidnud nad ka geneetilist seost, viidates Senile, et uute leidude eest vastutab analüüsi ulatus, mitte metoodika.
UM-i analüüs leidis tugevat tuge stressitundlikkuse ja lühikese alleeli vahelise seose tekkimisele lastes väärkoheldud ja spetsiifiliste raskete haigusseisunditega inimestel. Neil, kes olid läbi elanud stressirohke elusündmuse, leiti vaid marginaalne suhe.
Kuid see on ka terve mõistus. Erinevatel stressirohketel elusündmustel võib olla väga erinev mõju, ütles Sen. Näiteks pole põhjust arvata, et lahutuse tagajärjed oleksid bioloogilises plaanis sarnased kodust ilmajäämise või füüsilise kallaletungi tagajärgedega.
Sellegipoolest ei tähenda uuringutulemused, et kõik peaksid otsa saama ja geenitesti tegema; täiendav vastuvõtlikkus lühikese alleeli omamisele on ainult üks tegur paljude seas, mis määravad inimese reageerimise stressile, ütles Sen.
Täiendavad uuringud aitavad kaardistada inimese depressiooni geneetilist profiili.
"See toob meid ühe sammu lähemale võimalusele tuvastada inimesi, kellele võib varajane sekkumine kasulik olla, või kohandada ravi konkreetsetele inimestele," ütles Sen.
Allikas: Michigani ülikooli tervisesüsteem
