Hiireuuring soovitab uut seost diabeedi ja Alzheimeri vahel

Uued uuringud hiire mudeli abil on leidnud tõendeid, mis viitavad sellele, et kõrgenenud veresuhkur võib mõjutada Alzheimeri tõbe.

Ehkki paljudes varasemates uuringutes on viidatud diabeedile kui võimalikule Alzheimeri tõbe soodustavale tegurile, näitab St. Louisis Washingtoni ülikooli meditsiinikooli teadlaste uuring, et vere glükoosisisalduse tõus võib kiiresti suurendada amüloid beeta taset.

Amüloid beeta on tuntud kui Alzheimeri tõvega patsientide ajuplaatide põhikomponent. Arvatakse, et naastude kogunemine on Alzheimeri tõvega ajus põhjustatud komplekssete muudatuste varajane juht.

Uuring on avaldatud aastal Journal of Clinical Investigation.

"Meie tulemused näitavad, et diabeet või muud seisundid, mis muudavad veresuhkru taseme kontrollimise raskeks, võivad avaldada kahjulikku mõju aju funktsioonidele ja süvendada neuroloogilisi seisundeid, nagu Alzheimeri tõbi," ütles juhtivautor Shannon Macauley, doktorikraad uurimisteadlane.

$config[ads_text1] not found

"Avastatud seos võib viia meid tulevaste ravieesmärkideni, mis neid mõjusid vähendavad."

Diabeediga inimesed ei saa kontrollida vere glükoosisisaldust, mis võib pärast sööki tõusta. Selle asemel tuginevad paljud patsiendid veresuhkru taseme kontrolli all hoidmiseks insuliinile või muudele ravimitele.

Uuringus süstis teadlane glükoosi Alzheimeri tõvega sarnase seisundi tekkeks kasvatatud hiirte vereringesse.

Seejärel täheldasid nad, kuidas kõrgenenud veresuhkur võib suurendada Alzheimeri tõve riski.

Noortel hiirtel, kellel pole ajus amüloidi naaste, suurendas vere glükoositaseme kahekordistamine amüloid beeta taset ajus 20 protsenti.

Kui teadlased kordasid katset vanemate hiirtega, kellel olid juba ajuplaadid, tõusis amüloid beeta tase 40 protsenti.

Lähemal uurimisel leidsid teadlased, et vere glükoosisisalduse suurenemine suurendas aju neuronite aktiivsust, mis soodustas amüloid beeta tootmist. Üks viis selliste neuronite vallandamiseks on ajurakkude pinnal olevate avade kaudu, mida nimetatakse KATP-kanaliteks.

$config[ads_text2] not found

Ajus põhjustab kõrgenenud glükoos nende kanalite sulgemist, mis erutab ajurakke, muutes need suurema tõenäosusega põlema.

Tavaline tulistamine on see, kuidas ajurakk kodeerib ja edastab teavet. Kuid teatud ajuosade liigne tulistamine võib suurendada amüloidi beeta tootmist, mis võib lõppkokkuvõttes põhjustada rohkem amüloidi naaste ja soodustada Alzheimeri tõve arengut.

Näidamaks, et KATP kanalid vastutavad amüloid beeta muutuste eest ajus, kui veresuhkur on kõrgenenud, andsid teadlased hiirtele diasoksiidi - glükoosisisaldust tõstvat ravimit, mida tavaliselt kasutatakse madala veresuhkru raviks. Vere-aju barjääri ületamiseks süstiti ravimit otse ajju.

Ravim sundis KATP-kanaleid avatuks jääma ka siis, kui glükoositase tõusis. Amüloid beeta tootmine jäi konstantseks, vastupidiselt sellele, mida teadlased tavaliselt täheldasid veresuhkru tõusu ajal, tõestades, et KATP kanalid seovad otseselt glükoosi, neuronaalse aktiivsuse ja amüloid beeta tasemeid.

Selle seose edasiseks uurimiseks kasutavad teadlased nüüd diabeediravimeid hiirtel, kelle seisund on sarnane Alzheimeri tõvega.

"Arvestades, et KATP-kanalid on viis, kuidas kõhunääre eritab insuliini vastusena kõrgele veresuhkru tasemele, on huvitav, et näeme seost nende kanalite aktiivsuse vahel ajus ja amüloid beeta tootmise vahel," ütles Macauley.

$config[ads_text3] not found

"See tähelepanek avab uue uurimisvõimaluse, kuidas Alzheimeri tõbi ajus areneb, ning pakub uue terapeutilise sihtmärgi selle laastava neuroloogilise häire raviks."

Teadlased uurivad ka seda, kuidas suurenenud glükoositaseme põhjustatud muutused mõjutavad ajupiirkondade võimet üksteisega võrgustuda ja kognitiivseid ülesandeid täita.

Allikas: Washingtoni ülikooli meditsiinikool

!-- GDPR -->