Roti uuring selgitab aju enesekaitse mehhanismi
Teadlased usuvad, et on lõpuks avastanud mehhanismi, mille abil aju kaitseb end pärast tserebrovaskulaarset õnnetust (insulti) või insuldi tekkivate kahjustuste eest.
Oxfordi ülikooli teadlased loodavad, et selle rottidel tuvastatud sisseehitatud bioloogilise mehhanismi kasutamine võib tulevikus aidata insuldi ravimisel ja teiste neurodegeneratiivsete haiguste ennetamisel.
"Oleme esimest korda näidanud, et ajul on mehhanisme, mida ta saab kasutada enda kaitsmiseks ja ajurakkude elus hoidmiseks," ütles tööd juhtinud professor Alastair Buchan.
Uuringust on kirjutatud ajakirjas Loodusmeditsiin.
Insult on Ameerika Ühendriikides kolmas surmapõhjus ja puuete peamine põhjus.
Ameerika Ühendriikides toimub igal aastal ligikaudu 600 000 insulti või ajurünnakut ja neist umbes 150 000 (25 protsenti) on surmaga lõppenud.
Insuldi esinemissagedus on afroameeriklastest suurem kui kaukaaslastel.
Insult tekib siis, kui aju osa verevarustus on katkenud. Kui see juhtub, jäävad ajurakud õigeks toimimiseks vajalikust hapnikust ja toitainetest ilma ning nad hakkavad surema.
"Rakud hakkavad surema kuskil minutitest kuni kõige rohkem 1 või 2 tundi pärast insulti," ütles Buchan.
See seletab, miks insuldi ravi sõltub nii kiirusest. Mida kiiremini jõuab keegi haiglasse, teda kontrollitakse ja kui talle manustatakse ravimeid verehüübe lahustamiseks ja verevoolu taaskäivitamiseks, seda vähem kahjustatakse ajurakke.
See on motiveerinud ka seni ebaõnnestunud “neuroprotektorite” otsimist - ravimeid, mis suudavad aega osta ja aidata ajurakkudel või neuronitel kahjustustega toime tulla ja pärast taastuda.
Oxfordi ülikooli uurimisrühm on nüüdseks tuvastanud esimese näite, kuidas aju omab oma sisseehitatud neuroprotektsiooni vormi, nn endogeenset neuroprotektsiooni.
Nad tegid seda, pöördudes tagasi vaatluse juurde, mis tehti esmakordselt üle 85 aasta tagasi - alates 1926. aastast on teada, et hipokampuse ühe piirkonna neuronid - mälu kontrolliv ajuosa - suudavad ellu jääda hapnikunälga jäädes. teised hippokampuse teises piirkonnas surevad.
Kuid arusaam sellest, mis ühte rakukomplekti kaitses kahjustuste eest, oli siiani jäänud mõistatuseks.
„Varasemad uuringud on keskendunud arusaamisele, kuidas rakud surevad pärast hapniku ja glükoosi tühjenemist. Kaalusime otsesemat lähenemisviisi, uurides endogeenseid mehhanisme, mis on need rakud hipokampuses resistentseks muutnud, ”ütles esimene autor Oxfordi ajuisheemia labori teadusdirektor dr Michalis Papadakis.
Rottidel töötades leidsid teadlased, et spetsiifilise valgu, nimega hamartiin, tootmine võimaldas rakkudel ellu jääda hapniku- ja glükoosinäljas, nagu see juhtuks pärast insulti.
Nad näitasid, et neuronid surevad hipokampuse teises osas hamartiini vastuse puudumise tõttu.
Seejärel suutis meeskond näidata, et hamartiini tootmise stimuleerimine pakkus neuronitele suuremat kaitset.
Buchan ütles: „See on põhjuslikult seotud rakkude ellujäämisega. Kui blokeerime hamartiini, surevad neuronid, kui verevool peatatakse. Kui paneme hamartiini tagasi, jäävad rakud veel kord ellu. "
Lõpuks suutsid teadlased tuvastada bioloogilise raja, mille kaudu hamartiin toimib, et närvirakud saaksid energia ja hapniku näljas kahjustustega toime tulla.
Rühm juhib tähelepanu sellele, et neuroprotektsioonini viiva loodusliku bioloogilise mehhanismi teadmine avab hamartiini toimet jäljendavate ravimite väljatöötamise võimaluse.
Buchan ütleb: „Selle kliinikusse tõlkimiseks on veel palju tööd ees, kuid nüüd on meil esmakordselt neuroprotektiivne strateegia. Meie järgmised sammud on teada saada, kas leiame väikese molekuliga ravimikandidaate, mis jäljendavad hamartiini toimimist ja hoiavad ajurakke elus.
"Kuigi me keskendume insuldile, võivad neuroprotektiivsed ravimid olla huvitatud ka muudest seisunditest, mis näevad ajurakkude varajast surma, sealhulgas Alzheimeri tõbi ja motoorsete neuronite haigus," soovitab ta.
Allikas: Oxfordi ülikool
